Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

Синдромы при заболеваниях печени


при хронических неспецифических
заболеваниях легких;


при ревматизме, гипертонической болезни
и атеросклерозе;


при заболеваниях печени («гепатогенные»
язвы);


при заболеваниях поджелудочной железы
(«панкреатогенные» язвы);


при хронической почечной недостаточности;


при ревматоидном артрите;


при прочих заболеваниях (сахарном
диабете, эритремии, карциноидном
синдроме, болезни Крона).

1)
Синдром малой печеночно-клеточной
недостаточности (СПКН) или гепатопривный
синдром.

2)
Синдром цитолиза (СЦ).

3)
Синдром холестаза (СХ).

4)
Мезенхимально-воспалительный синдром
(МВС),

5)
Синдром портальной гипертензии (СНГ).

6)
Синдром печеночной энцефалопатии (СПЭ).

I. Нарушение образования импульса.

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

А.
Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные
аритмии):

  • синусовая
    тахикардия,

  • синусовая
    брадикардия,

  • синусовая
    аритмия,

  • СССУ.

Б.
Эктопические (гетеротопные) ритмы,
обусловленные преобладанием автоматизма
эктопических центров:

  • медленные
    (замещающие) выскальзывающие ритмы:
    предсердные, из АВ–соединения,
    желудочковые;

  • ускоренные
    эктопические ритмы (непароксизмальные
    тахикардии): предсердные, из АВ–соединения,
    желудочковые;

  • миграция
    суправентрикулярного водителя ритма.

В.
Эктопические (гетеротопные) ритмы,
преимущественно обусловленные механизмом
повторного входа волны возбуждения:

  • экстрасистолия
    (предсердная, из АВ–соединения,
    желудочковая);

  • пароксизмальная
    тахикардия (предсердная, из АВ–соединения,
    желудочковая);

  • трепетание
    предсердий;

  • мерцание
    (фибрилляция) предсердий;

  • трепетание
    и мерцание (фибрилляция) желудочков.

План обследования больных язвенной болезнью

(Стандарты
диагностики и лечения больных с
заболеваниями органов

пищеварения,
утверждённые приказов МЗ РФ № 125 от
17.04.98 г.)


общий анализ крови, при отклонении от
нормы повторяют 1 раз в 10 дней,


ретикулоциты;


общий анализ мочи,


сахар крови;

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления


группа крови и резус фактор;


железо сыворотки крови,


анализ кала ка скрытую кровь;


гистологическое исследование биоптата;


цитологическое исследование биоптата;


уреазный тест;


УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной
железы.


Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с
прицельной биопсией и щеточным
цитологическим исследованием.


В план обследования включается
исследование желудочного сока при
первичном обращении и процессе
рецидивирующего течения заболевания
1 раз в 5 лет.

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

Дополнительные
исследования
проводятся при подозрении на злокачесгпенную
язву, при наличии осложнений и сопутствующих
заболеваний.

Консультации
специалистов по показаниям.

(Минушкин
О.Н. и соавт., 1995; Маев И.В., Самсонов А. А.
2004г.)

Впервые
выявленная язвенная болезнь (ЯБ):

  1. исключение
    симптоматических язв,

  1. проведение
    дифференциального диагноза с опухолевым
    процессом при желудочной локализации
    язвы,

  1. определение
    характера течения при ЯБ ДПК, типа
    секреции.


Желудочная локализация ЯБ. Лечение язвы
желудка, по мнению ряда клиницистов,
более эффективно в стационарных условиях.


Постбульбарная локализация язвы.


Частые рецидивы заболевания.


Осложненное течение ЯБ.


Большие (более 2 см) и/или глубокие язвы.

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления


Стойкий и выраженный болевой синдром
более 7 дней.


Длительно (более 4 недель) не рубцующаяся
язва:

  1. необходимость
    дообследования,

  1. необходимость
    индивидуального подбора медикаментозных
    и немедикаментозных средств лечения.


Ослабленные больные или ЯБ на фоне
тяжёлых соматических сопутствующих
заболеваний.

Обследование
и лечение больных ЯБ ДПК при отсутствии
осложнений следует проводить в
амбулаторно-поликлинических условиях,
так как часто стационарное лечение
больных ЯБ ДПК не имеет никаких преимуществ
по сравнению с амбулаторным.

Если
больные ЯБ ДПК госпитализируются, сроки
стационарного лечения могут быть
ограничены 7-10 днями, с последующим
амбулаторным долечиванием на срок
рубцевания язвенного дефекта, которое
наступает обычно через 21-25 дней от начала
лечения.

Средний
срок госпитализации при язвенной болезни
желудка составляет 5-30 дней.

II. Нарушения проводимости:

  • синоатриальная
    блокада;

  • внутрипредсердная
    (межпредсердная) блокада;

  • атриовентрикулярная
    блокада: I степени, II степени, III степени
    (полная блокада);

  • внутрижелудочковые
    блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
    одной ветви, двух ветвей, трех ветвей;

  • асистолия
    желудочков;

  • синдром
    преждевременного возбуждения желудочков
    (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта
    (WPW), синдром укороченного интервала
    P–Q (R) (CLC).

Клинические синдромы язвенной болезни

Субъективные
ощущения пациентов с аритмиями весьма
многообразны и непостоянны. Пациенты
ощущают приступы сердцебиения, перебоев,
замирания сердца. Иногда это сопровождается
одышкой, чувством тяжести и болью в
области сердца.

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

Данные
аускультации зависят от вида аритмии:
при синусовой и пароксизмальных
тахикардиях выслушивается частый
регулярный ритм; редкий регулярный ритм
можно выслушать при синусовой брадикардии,
некоторых видах синоаурикулярной и
атриовентрикулярной блокад;

При
физикальном обследовании можно выявить
также симптомы основного заболевания,
на фоне которого развилась аритмия:
изменения тонов сердца, наличие шумов,
изменение границ сердца; застойные
хрипы в легких, увеличение печени, отеки
— при декомпенсации.

Болевой
синдром

Боль
— основной симптом классической
клинической картиныЯБ.
«Язвенные» боли связаны с приёмом пищи,
имеют периодичность, сезонность,
цикличность, купируются приёмом антацидов
и пищи, уменьшаются после рвоты, являются
локальными.

Время
возникновения болей после приёма пищи
определяется локализацией язвенного
дефекта — чем раньше боль, тем выше
расположена язва. Характер боли, ее
локализация и выраженность зависят от
глубины язвы, ее расположения и
выраженности воспалительного процесса
слизистой оболочки.

Ранние
боли появляются спустя 15-20 мин после
еды, постепенно нарастают и могут длиться
до 2-х часов, уменьшаясь или исчезая
после эвакуации содержимого из желудка
в ДПК. Они характерны для желудочной
локализации язвы.

Поздние
боли
возникают
через 45 — 90 мин. после приёма пищи и
характерны для язв пилородуоденальной
зоны.

Голодные
боли
возникают через 2-3 часа после еды и
проходят после приема пищи.

Натощаковые
боли
возникают утром в момент пробуждение
и длятся до первого приема пищи.

Ночные
боли
заставляют больных просыпаться, чаще
возникают во вторую половину ночи.

Диспепсический
синдром

Данный
синдром появляется у больных с признаками
дисфункции кардиального сфинктера.
Характер симптомов зависит от состояния
кислотообразующей функции желудка. При
язвах пилородуоденальной зоны наблюдается
изжога, отрыжка кислым, рвота кислым
содержимым, приносящая облегчение.

При
осложненном течении ЯБ возможно наличие
геморрагического и анемического
синдромов.

Клинические проявления синдрома синдрома аритмии

Диагностика аритмии сердца – сложный процесс. На основании симптоматики врач должен выбрать такой способ исследования, который поможет выявить заболевание, поставить точный диагноз и разработать эффективный план лечения.

Главная проблема заключается в том, что данный недуг может проявляться как ускоренным, так и замедленным ритмом. В последнем случае пациенты редко жалуются на какие-либо симптомы, кроме постоянной усталости, поэтому к кардиологу их направляют поздно.

Некоторые пациенты задаются вопросом о том, как определить аритмию в домашних условиях. К сожалению, сделать это можно, если у вас имеется медицинское образование и вы страдаете от тахикардии. Она проявляется учащенным сердечным ритмом.

При иных нарушениях ритма узнать, что это точно аритмия, дома не получится. Плюс никогда нельзя исключать инфаркт и другие сердечные патологии. Для облегчения дифференциальной диагностики применяют следующие методы обследования пациентов:

  • Электрокардиография.
  • Суточное холтеровское мониторирование.
  • Стресс-тест.
  • Проба с пассивным ортостазом или тилт-тест.
  • Эхокардиография.
  • ЭФИ (Внутрисердечное электрофизиологическое исследование).

Наиболее чаще используемым видом диагностики считается электрокардиография или ЭКГ. Именно её проходят школьники на каждом медицинском обследовании. Назначают этот тип обследования абсолютно всем больным, которые жалуются на сердце.

Беременность всегда оказывает дополнительную нагрузку на сердце женщины, и именно поэтому вынашивание плода часто сопровождается возникновением аритмий. Они не всегда указывают на заболевания сердца, т. к.

Почти в половине случаев выявленные нарушения сердечного ритма во время вынашивания плода связаны с функциональными нарушениями, которые не указывают на наличие органической патологии сердца. У беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы аритмии наблюдаются в 21,2% случаев и только у 3,7% женщин они являются тяжелой патологией.

Есть данные о том, что нарушения сердечного ритма могут оказывать негативное влияние на плод и беременность. Невынашивания, угрозы прерывания беременности, поздние токсикозы, гипоксия плода, нарушения сократительной способности матки во время родов и послеродовые кровотечения, – все эти последствия аритмий способны представлять угрозу для будущей матери и малыша.

При появлении нарушений сердечного ритма во время беременности необходимо учитывать их тяжесть, возможную угрозу для здоровья будущей матери и малыша и целесообразность применения антиаритмических лекарственных препаратов. При некоторых формах аритмий лечение не требуется. Медикаментозная терапия не назначается при:

  • редкой экстрасистолии при отсутствии патологий сердца;
  • брадиаритмии 40-60 ударов в минуту, не сопровождающейся нарушениями гемодинамики;
  • синоаурикулярной блокаде;
  • атриовентрикулярной блокаде I степени;
  • ускоренном идиовентрикулярном ритме;
  • ритме атриовентрикулярного соединения при нормальном количестве сердечных сокращений.

В нашей статье мы опишем причины, основные формы нарушений сердечного ритма и методики лечения аритмий, возникающих в этот ответственный период жизни женщины.

Причины

Для того, чтобы выяснить причины возникновения аритмии у беременной, врач проведет необходимое обследование.

Для эффективного устранения аритмий и оценки возможных ее последствий необходимо установить причину ее появления. Во время беременности она может вызываться такими факторами:

  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • наследственная предрасположенность;
  • эндокринные нарушения;
  • нарушения пищеварения;
  • патологии нервной системы;
  • анемия;
  • заболевания органов дыхательной системы;
  • нарушения обмена веществ;
  • вредные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических средств);
  • эмоциональное перенапряжение;
  • нерациональное питание;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Уточнить вид аритмии врачу помогут данные электрокардиографии.

При появлении синусовой тахикардии у беременных появляются жалобы на сердцебиения. Обычно они не связаны с патологиями сердца и появляются после длительного пребывания в душном помещении, еды, лежания, волнения или физической нагрузки.

Такие аритмии являются естественными во время схваток и потуг. Также синусовая тахикардия может быть следствием анемии или тиреотоксикоза. При наличии в анамнезе патологий сердца синусовая тахикардия может появляться вследствие вышеописанных причин или же указывать на появления нарушений кровообращения.

ПОДРОБНОСТИ:   Повышен холестерин в крови: что это значит, причины, симптомы, что делать, лечение, диета

Основной симптом такого нарушения ритма – сердцебиение. В остальном клиническая картина может дополняться признаками тех причин или заболеваний, которыми была вызвана синусовая тахикардия.

  • парасистолия;

  • эктопические
    ритмы с блокадой выхода;

  • атриовентрикулярные
    диссоциации.

По
характеру клинического течения нарушения
ритма сердца могут быть острыми и
хроническими, преходящими и постоянными.
Для характеристики клинического течения
тахиаритмий используют такие определения,
как «пароксизмальные», «рецидивирующие»,
«непрерывно рецидивирующие»

Примеры диагностических заключений

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

1.
ИБС, желудочковая экстрасистолия.

2.
ИБС (ПИМ 2002 г), атриовентиркулярная
блокада II
степени.

3.
ИБС, хроническая форма фибрилляции
предсердий, тахиформа.

Основой
диагностического алгоритма является
установление у пациента синдрома
аритмии. Пациенты жалуются на приступы
сердцебиения (при тахикардиях), замирание
сердца (при экстрасистолии), перебои в
работе сердца (при мерцательной аритмии,
экстрасистолии).

Вторым
важным этапом диагностического процесса
является тщательный сбор анамнеза и
физикальное обследование. Следует
выяснить, с чем сам пациент связывает
появление указанных симптомов (физическая
нагрузка, курение, прием алкоголя,
эмоциональное напряжение, эпилепсия и
т. д.).

Анамнестические
данные о приеме пациентом лекарственных
препаратов могут помочь подтвердить
или исключить медикаментозное
происхождение аритмии (сердечные
гликозиды, антиаритмические средства,
симпатомиметики).

Дальнейшее
обследование пациента должно быть
направлено на выявление самой аритмии
и основного заболевания, на фоне которого
она развилась. Аритмия устанавливается
при аускультации сердца, а окончательная
идентификация возможна только после
анализа ЭКГ (см. методические рекомендации
к практическим занятиям №10-11).

Следует
помнить, что тяжелые нарушения ритма,
такие как мерцание и трепетание
предсердий, политопная экстрасистолия,
пароксизмальная желудочковая тахикардия,
являются, как правило, следствием
органического поражения сердца.

Причиной
развития аритмии могут быть экстракардиальные
заболевания: язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная
болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома.

У
лиц молодого возраста наиболее частой
причиной аритмии является нейроциркуляторная
дистония. В таком случае имеются признаки
вегетоневроза: потливость, повышенная
возбудимость, лабильность пульса и АД,
раздражительность, нарушение сна.

Дополнительные
методы исследования помогут установить
окончательный диагноз.

  1. Синдром
    острой и хронической недостаточности
    кровообращения.

Недостаточность
кровообращения

Синдром
недостаточности кровообращения
– это группа
различных по механизму развития
патологических состояний, при которых
сердечно-сосудистая система в течение
короткого времени или постепенно
медленно утрачивает способность
обеспечивать адекватное кровоснабжение
органов и тканей.

Варианты
недостаточности кровообращения

  1. Сердечная
    недостаточность.

  2. Сосудистая
    недостаточность.

  3. Сердечно-сосудистая
    недостаточность.

Сердечная
недостаточность (СН)
– сложный
мультисистемный синдром, при котором
первичное нарушение функции сердца
вызывает целый ряд гемодинамических,
нервных и гуморальных реакций, направленных
на поддержание кровообращения в
соответствии с потребностями организма,
которые первоначально имеют
приспособительное, а потом – патологическое
значение.

Этиология
сердечной недостаточности

I.
Сердечно-сосудистые
причины

1.
ИБС.

2.
Артериальная гипертензия.

3.
Пороки сердца.

4.
Кардиомиопатии и миокардиты.

5.
Аритмии.

6.
Хроническая алкогольная интоксикация.

7.
Констриктивный и экссудативный 
перикардиты.

8.
Инфекционный эндокардит.

II.
Внесердечные причины

1.
Болезни органов дыхания с легочной
гипертензией.

2.
Болезни щитовидной железы.

3.
Диффузные болезни соединительной ткани.

4.
Инфильтративные поражения миокарда
при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе.

5.
Анемический синдром.

6.
Лучевая терапия на область средостения.

7.
Дефицит селена и авитаминозы.

8.
Кардиотоксическое действие лекарственных
препаратов.

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

Патогенез
сердечной недостаточности

Основные
механизмы

1.
Первичное поражение миокарда (первичная
миокардиальная недостаточность): ИБС,
миокардиты, дилятационные кардиомиопатии,
дистрофия миокарда.

2.
Перегрузка сопротивлением (увеличение
постнагрузки) – систолическая перегрузка
отделов сердца: артериальная гипертензия,
стенозы устий аорты, легочной артерии,
коартация аорты, стенозы атриовентрикулярных
отверстий.

3.
Перегрузка объемом (увеличение
преднагрузки) – диастолическая перегрузка
камер сердца в результате притока к ним
избыточного количества крови:
недостаточность клапанов сердца, дефекты
перегородок сердца, открытый артериальный
(боталлов) проток, увеличение объема
циркулирующей крови (гломерулонефриты,
почечная недостаточность, введение
больших объемов жидкости).

4.
Снижение наполнения желудочков кровью
(диастолическая недостаточность):
гипертрофия миокарда (гипертрофическая
кардиомиопатия), кардиосклероз, амилоидоз,
саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный
и экссудативный перикардиты, изолированный
митральный стеноз, тахиаритмии.

Классификация
сердечной недостаточности

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

По
срокам развития

– Острая
СН.

– Хроническая
СН.

По
локализации патологического процесса

– Левосторонняя
(левожелудочковая, левопредсердная).

– Правосторонняя
(правожелудочковая, правопредсердная).

– Тотальная
(лево-правосторонняя, застойная,
бивентрикулярная).

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

Острая
сердечная недостаточность (ОСН)

Острая
сердечная недостаточность
– относительно
быстрое, нередко внезапное развитие
СН, которая достигает такой степени
выраженности, что приводит к потере
функции ряда органов и представляет
непосредственную угрозу для жизни
пациента.

– острая
левожелудочковая (левопредсердная)
недостаточность;

– острая
правожелудочковая (правопредсердная)
недостаточность;

– лево-правожелудочковая
недостаточность.

Острая
левожелудочковая недостаточность
(ОЛЖН)

ОЛЖН
– это быстро,
порой внезапно развившаяся, резко
выраженная дисфункция левого желудочка
сердца, приводящая к застою крови в
малом круге кровообращения, сердечной
астме и альвеолярному отеку легких.

Этиология
острой левожелудочковой недостаточности

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

1.
Инфаркт миокарда, стенокардия.

3.
Диффузные миокардиты.

4.
Аортальные пороки сердца.

5.
Митральный стеноз (левопредсердная
недостаточность).

6.
Дистрофии миокарда (алкогольная,
тиреотоксическая и другие).

7.
Кардиосклероз (атеросклеротический,
постмиокардитический и другие).

8.
Чрезмерно интенсивные физические
нагрузки.

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

9.
Переливание больших объемов жидкости.

10.
Острое снижение выделения жидкости.

Диагностические
критерии острой левожелудочковой
недостаточности:

    • одышка
      разной степени выраженности, вплоть
      до удушья;

    • приступообразный
      кашель, сухой или с пенистой мокротой,
      выделение пены изо рта и носа;

    • положение
      ортопноэ;

    • наличие
      влажных хрипов, выслушивающихся над
      площадью от задне-нижних отделов до
      всей поверхности грудной клетки;
      локальные мелкопузырчатые хрипы
      характерны для сердечной астмы, при
      развернутом отеке легких выслушиваются
      крупнопузырчатые хрипы над всей
      поверхностью легких и на расстоянии
      (клокочущее дыхание).

Острая
правожелудочковая недостаточность
(ОПЖН)

ОПЖН
– это остро
возникшая выраженная дисфункция правого
желудочка (предсердия) сердца, вызывающая
застой крови в венозной части большого
круга  кровообращения.

Этиология
ОПЖН

– массивная
тромбоэмболия ветвей легочной артерии;

– затяжной
приступ бронхиальной астмы или
астматическое состояние;

– пневмоторакс,
особенно клапанный;

– обширная
пневмония.

– инфаркт
миокарда с разрывом межжелудочковой
перегородки и остро возникшим шунтированием
крови слева направо;

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

– инфекционный
эндокардит трикуспидального клапана
с развитием острой трикуспидальной
недостаточности.

Клинические
критерии острой правожелудочковой
недостаточности:

  • набухание
    шейных вен и печени;

  • симптом
    Куссмауля (набухание яремных вен на
    вдохе);

  • интенсивные
    боли в правом подреберье;

  • ЭКГ-признаки
    острой перегрузки правого желудочка
    (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях
    V1,2 и формирование глубокого зубца S в
    отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и
    подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1,
    2; возможно формирование блокады правой
    ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов
    T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки
    перегрузки правого предсердия (высокие
    остроконечные зубцы PII, III).

Хроническая
сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая
сердечная недостаточность развивается
в срок от нескольких недель до нескольких
лет. Она проявляется постепенным (в
течение нескольких недель, месяцев или
лет) снижением толерантности к физической
нагрузке.

Хроническая
сердечная недостаточностьявляется
следствием нарушения
функции основного сократительного
элемента — миофибрилл. Первичными
адаптационными механизмами при СН
является закон Франка-Старлинга,
нейрогормональная активация и гипертрофия
миокарда.

Значение и степень
участия каждого из выделенных
копменсаторно-приспособительных
механизмов при различных причинах СН
неодинаковы. Так, при поражении миокарда
основным механизмом, который обеспечивает
на ранних этапах адекватный
сердечный выброс является активация
симпато-адреналовой системы;

а)
первичная – миокардиты, дилатационная
кардиомиопатия;

б)
вторичная – ИБС: атеросклеротический,
постинфарктный кардиосклероз;
тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения
сердца при диффузных болезнях
соединительной ткани: системная красная
волчанка, узелковый периартериит,
ревматоидный артрит, склеродермия,
дерматомиозит;

  1. Повышение
    уровня α-фетопротеина (N 0-10 нг/мл для
    взрослых) увеличивает риск развития
    гепатоцеллюлярной карциномы в 2-4 раза.

  1. Биопсия
    печени.

Схемы эрадикации нр-инфекции

(Маастрихт
2, 2000 г.).

Сердечные аритмии этиология формы методы выявления

Терапия
первой линии
(включает 3 препарата как минимум на 7
дней)

Ингибитор
протонной помпы (любой) или ранитидин,
висмут цитрат (пилорид) в стандартной
дозе 2 рада в день кларитромицин (К) 500
мг
2
рача в день амоксициллин (А) 1000 мг 2 раза
в день или метронидазол (М) 500 мг 2 раза
в день.

Схема
ИПП К А предпочтительнее, чем ИПП К
М.

Терапия
второй линии
(в случае отсутствия успеха, минимум 7
дней)

ИПП
в стандартной дозе 2 раза в день висмута
субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в
день метронидазол 500 мг 3 раза в день
тетрациклин (Т) 500 мг 4 раза вдень.

Если
препараты висмута не могут быть
использованы, назначаются тройные схемы
на основе ингибиторов протонной помпы.

(А.О.
Бусверов, 2002г.)

Преднизолон,
суточная доза

Преднизолон
и азатиоприн, суточная доза

Преднизолон

мгянеделя

мгянеделя

мгяиянедели

мгподдерживающаядоза

янеделяидалее

Преднизолон:

30
мг — 1-я неделя

20
мг — 2-я неделя

15
мг — 3-я и 4-я недели

10
мг — 5-я неделя и далее (поддерживающая
доза) Азатиоприн:
100 мг в день 1-я неделя,

50
мг в день постоянно после первой недели
лечения преднизолоном

Относительные
противопо-

казания:
(преднизолон)

Постменопаза

Остеопороз

Сахарный
диабет

Артериальная
гипертония

Кушингоид

Противопоказания:
(азатиоприн):

Беременность

Цитопения

Злокачественная
опухоль

Непереносимость
азатиоприна

Примечание:
сывороточные уровни билирубина,
γ-глобулинов и активность АСТ определяют
па 3, 6, 9 и 12 неделях лечения, затем каждые
6 месяцев в течение года, далее 1 раз в
год.

Этиология

  • поражения
    миокарда любой этиологии: атеросклероз
    коронарных артерий, миокардиты,
    дилатационная и гипертрофическая
    кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный
    диабет, заболевания щитовидной железы,
    климакс, амилоидоз, саркоидоз,
    гемохроматоз, гипертрофии миокарда
    при артериальной гипертензии и
    хроническом легочном сердце, интоксикации
    (алкоголем, никотином, лекарственными
    препаратами, промышленными веществами
    (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и
    фосфорорганические соединения), закрытые
    травмы сердца, инволютивные процессы
    при старении;

  • поражения
    СУ и проводящей системы сердца врожденного
    и приобретенного генезов, например,
    СССУ, склероз и кальцификация фиброзного
    скелета сердца и первичное
    склеродегенеративное поражение
    проводящей системы сердца с развитием
    АВ и внутрижелудочковой блокад,
    дополнительные проводящие пути
    (например, синдромы WPW, CLC);

  • пролапс
    клапанов сердца;

  • опухоли
    сердца (миксомы и др.);

  • заболевания
    перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные
    спайки, метастазы в перикард и др.;

  • электролитные
    нарушения (нарушения баланса калия,
    кальция, натрия, магния);

  • механические
    раздражения сердца (катетеризация,
    ангиография, операции на сердце);

  • рефлекторные
    влияния со стороны внутренних органов
    при глотании, натуживании, перемене
    положения тела и т.д.;

  • нарушения
    нервной регуляции сердца (синдром
    вегетативной дистонии, органические
    поражения ЦНС);

  • при
    стрессе (с развитием гиперадреналинемии,
    гипокалиемии, стресс–ишемии);

  • идиопатические
    нарушения сердечного ритма.

  1. Хронические
    вирусные гепатиты1:

ПОДРОБНОСТИ:   Как узнать есть тромбоз или нет

хронический
вирусный гепатит В;

хронический
вирусный гепатит С;

хронический
вирусный гепатит Д (дельта);

хронический
вирусный гепатит неопределенный (с
неидентифицированным вирусом).

  1. Аутоиммунный
    гепатит2:

тип
1 (анти SМА, анти АNА позитивный);

тип
2 (анти LКМ позитивный);

тип
3 (анти SLА позитивный).

  1. Лекарственный
    гепатит.

  1. Криптогенный
    гепатит (неустановленной этиологии).

  1. Болезнь
    недостаточности L1-антитрипсина.

  1. Болезнь
    Вильсона-Коновалова.

  1. Первичный
    склерозирующий холангит.

  1. Первичный
    билиарный цирроз печени.

  1. Хронический
    алкогольный гепатит (из рубрики
    «алкогольнаяболезнь
    печени»).

1
Включение первичного склерозирующего
холангита, первичного билиарного цирроза
печени, болезни Вильсона-Коновалова в
рубрику ХГ связано с тем, что эти
заболевания протекают хронически,
морфологическое исследование биоптатов
у таких больных нередко выявляет
признаки, характерные для аутоиммунного
или хронического вирусного гепагита.

Фаза
вирусной инфекции (указывается при
хроническия вирусных гепатитах)

Репликации
(реактивации при НСV-инфекции)

Интеграции
(латентная при HСV-инфекции)

Показания для непрерывной поддерживающей терапии яб


Неэффективность неоднократно проведенной
эрадикационной терапии.


ОсложненияЯБ
(язвенное кровотечение или перфорация).


Наличие сопутствующих заболеваний,
требующих длительнойтерапии
НПВП.


Сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный
рефлюкс-эзофагит.


Больные старше 60 лет с ежегодными
рецидивами ЯБ, несмотря на адекватную
курсовую терапию.


Наличие грубых рубцовых изменений в
стенках пораженного органа с явлениями
перивисцерита.


Безуспешное использование прерывистого
курсового лечения у НР-отрицательных
больных, когда после окончания лечения
возникали частые рецидивы (3 и более раз
в году).


«Злостные курильщики».

Для
проведения длительной поддерживающей
терапии используется один антисекреторный
препарат в половинной дозе, обычно это
ранитидин 150 мг в сутки или фамотидин
20 мг в сутки.

При
длительном использовании БН2РГ
могут возникать различные побочные
эффекты иногда требующие отмены
препарата.

1. Абсолютные


Перфорация язвы.


Пенетрация язвы, рефрактерная к
консервативному лечению.


Гастродуоденальные профузные или
повторные кровотечения, не останавливающиеся
под действием интенсивных консервативных
мероприятий, включая эндоскопические
методы гемостаза.


Каллезные язвы желудка и ДПК более 2 см
в диаметре, длительно не рубцующиеся.


Стенозы и деформации желудка и ДПК,
сопровождающиеся моторными нарушениями
(субкомпенсированный и некомпенсированный
рубцовый пилородуоденальный стеноз).


Обоснованное подозрение на злокачественный
характер язвы.

2. Относительные


Язва желудка, не рубцующаяся в течение
6 месяцев адекватной противоязвенной
терапии.


Язвы ДПК с частыми и длительными
рецидивами,несмотря
на пролонгированную терапию.

  1. Хронические гепатиты: классификация, клинико-лабораторные синдромы, лечение.

Хронический
гепатит (ХГ)
— хроническое воспалительное заболевание
печени, длящееся более 6 месяцев и
способное привести к циррозу или быть
ассоциированным с ним.

Хронические гепатиты: классификация, клинико-лабораторные синдромы, лечение.

(Международный
конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анжелес,
1994 г.)

Вирус

Маркер
вируса

Фаза
репликации

Фаза
интеграции

НВsAg

НВeAg

НВV-ДНК

ДНК-полимераза

Анти-НВсоr
Ig М

Анти-НBcor
Ig G

Анти-НDV
Ig М

Анти-НDV
Ig G

НDV-ДНК

( )
маркеры HBV

НС

Анти-НСV
Ig М

Анти-НСV
Ig G

НСV-РНК

2
Перед аутоиммунным гепатитом слово
«хронический» не указывается, т.к. это
apriori хроническое заболевание анти ANA —
антиядерные антитела.

анти
SMA – антитела к гладкомышечным элементам
печени

анти
LKM 1 — антитела к микросомам печени и
почек первого типа

анти
SLA — антитела к солюбилизированному
печеночному антигену.

Активность
гепатита

Трансаминазы

Индекс
гистологической активности, балл

Минимальная


менее
3-х N

1-3

Слабовыраженная


от
3-х до 5-и N

4-8

Умеренно
сраженная


от
5-и до 10-и N

9-12

Выраженная
(резкая)


более
10-и N

13-18


— фиброз отсутствует,

1
— слабо выраженный перипортальный
фиброз,

2
— умеренный фиброз с портопортальными
септами,

3
— выраженный фиброз с портоцентральными
септами,

4
— цирроз печени.

Госпитализация
в активной фазе заболевания и наличии
осложнений.

1)
Диета
(стол № 5а, 5) и режим питания. Исключаются
острые, жирные, жареные блюда. Ограничиваются
соль и жидкость при наличии отечного
синдрома и белок – при наличии печеночной
энцефалопатии.

2)
Базисная
медикаментозная терапия
(применяется при гепатитах любой
этиологии):

  1. в/в
    капельное введение препаратов калия
    с глюкозой и инсулином;

  1. гепатопротекторы:
    эссенциале Н., карсил, легалон, гепабене,
    гепатофальк планта, эссливер, гептрал
    курсами по 1-3 мес. Не рекомендуются при
    синдроме холестаза — кроме гептрала;

  1. полиферментные
    препараты поджелудочной железы для
    нормализации процессов пищеварения
    (креон, панцитрат, фестал-Н, панкреатин,
    мезим форте);

  1. белковые
    препараты (по показаниям);

  1. профилактика
    и коррекция дисбиоза кишечника,
    энцефцлопатии, геморрагического и
    отечного синдромов

3)
При хроническом вирусном гепатите в
фазе репликации:

  1. Иитерфероны-альфа
    — стандартные (интрон А, лаферон, реферон
    А, реаферон, веллферон, виферон и др.) и
    пегилирофанные формы (Пег-ИФНα2β 1,5
    мкг/нед п/к, ПеГ-ИФНα2а 180 мкг 1 раз в
    неделю п/к).

  1. Противовирусные
    химиопрепараты (аналоги нуклеозидов):

а)
при ХВГ В — ламивудин (зеффикс) 100 мг в
день или при резистентности к нему —
адефовир, энтекавир. Длительность курса
ламивудином от 3-6 мес до 1 года,

б)
при ХВГ С — рибавирин (ребетол) в дозе от
800 до 1200 мг в сутки с учетом веса больного
в течение 6 мес (у больных с генотипом 2
и 3 без признаков ЦП) до 12 мес (у больных
с признаками ЦП).

  1. Индукторы
    ИФН: циклоферон по схеме (2,0 мл в/м на 1,
    2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки и далее 1 раз в
    5 дней в течение трех месяцев, курсовая
    доза 7 г; амиксин 250 мг в первые сутки,
    затем по 125 мг/сутки № 10-12 дней.).

  1. Иммуномодуляторы
    — задаксин (тимозин L1)
    1,6мг
    подкожно 2 раза в неделю 6 месяцев,

  1. Прочие
    средства с противовирусной активностью:
    фосфоглив по 1-2 капсулы 3 раза в день в
    течение месяца; полифитохол по 2,5 г на
    200 мл теплой воды в течение суток в 3
    приема (по 50-70 мл за 20 мин до еды),

  1. Комбинированные
    схемы лечения:

а)
ИФНα рибавирин или ламивудин,

б)
ИФНα задаксин,

в)
ИФНα индукторыИФН.

4)
При алкогольном гепатите:

  1. абсолютная
    абстиненция;

  1. поливитаминные
    драже с микроэлементами (альвитил,
    таксофит, юникап, мультитабс) 1-2 мес;

  1. гепатопротекторы,
    особенно гептрал по 400-800 мг/сут в/в кап.
    или в/м 2-3 недели, затем внутрь по 400-800
    мг/сут до 1 месяца и более; эссенциале
    Н до 2-3 мес;

  1. дезинтоксикационная
    терапия (в/в капельно 5-10% раствора
    глюкозы, раствора Рингера) и энтеросорбция;

  1. антиоксиданты
    — витамины А, Е, селен (перковит,триви
    плюс);

  1. при
    явлениях энцефалопатии — гепастерил А
    или гепасол А по 500 мл в/в калельно,
    гепа-мерц в/в или внутрь, лактулозу
    внутрь;

  1. метадоксал
    (метадоксим) по 500 мг 3 раза в день до 3-х
    месяцев;

  1. при
    крайне тяжелом течении — глюкортикостсроиды
    и методы экстракорпоральной детоксикации.

5)
При аутоммунном гепатите:

  1. преднизолон
    по схеме длительно (до нескольких лет),
    начиная с дозы 40-60 м г/сутки;

  1. азатиоприн
    50 мг/сутки (обычно в сочетании с
    преднизолоном) длительно;

  1. при
    отсутствии эффекта или плохой
    переносимости азатиоприна и преднизолона
    могут использоваться другие
    иммуносупрессоры: циклоспорин А,
    такролимус, циклофосфамид,
    микофенолата-мифетил;

  1. делагил
    0,25-0,5 г/сут в сочетании с преднизолоном.

6)
При лекарственном гепатите:

  1. отмена
    «причинного» препарата,

  1. препараты
    с антиоксидантной активностью (вит. Е
    в комплексе с вит. С),

  1. гепатопротекторы,

  1. детоксикационная
    терапия,

  1. N-ацетилцистеин
    (при парацетамоловом гепатите) 140 мг/кт
    перорально с последующим переходом на
    70 мг/кг каждые 4 часа,

  1. при
    наличии холестаза — урсофальк или
    урсосан 10-15 мг/кг/сут и гептрал,

  1. энтеросорбенты
    (энтеросгель), гемосорбция, плазмаферез.

Лабораторные и инструментальные исследования

Однократно:

  1. холестерин
    и амилаза крови,

  1. группа
    крови и резус фактор,

  1. копрограмма,

  1. анализ
    кала на скрытую кровь,

  1. гистологическое
    и цитологическое исследование биоптата
    печени,

  1. вирусные
    маркеры (НВsAg, НВеАg, антитела к вирусам
    гепатитаВ,
    С, Д),

  1. УЗИ
    печени, желчного пузыря, поджелудочной
    железы, селезенки.

Двухкратно:

  1. общий
    анализ крови с ретикулоцитами и
    тромбоцитами,

  1. билирубин
    и его фракции,

  1. общий
    белок и белковые фракции,

  1. АЛТ,
    АСТ, ЩФ, ГГТП,

  1. общий
    анализ мочи,

  1. иммуноглобулины
    крови.

Основным
методом исследования является
электрокардиография. Мониторирование
ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная
запись ЭКГ во время обычной активности
пациента с целью выявления эпизодов
тахи- или брадикардии.

  1. Общий
    анализ крови.

  2. Кровь
    на холестерин, β-липопротеиды.

  3. Определение
    в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК,
    ЛДГ.

  4. Электролитный
    состав крови.

  5. Фонокардиография.

  6. Эхокардиография.

  7. Рентгенография
    грудной клетки.

  8. По
    усмотрению кардиолога — перфузионные
    пробы, коронарография.

При
подозрении на заболевание желудочно-кишечного
тракта проводят соответствующее
обследование: рентгеноскопию желудка,
фиброгастроскопию, холецистографию.
При эндокринной патологии исследуют
уровень гормонов в крови.

мочевая
кислота крови,

  1. медь
    крови, калий и натрий крови,

  1. антигладкомышечные,
    антинуклеарные и антимитохондриальные
    антитела (при подозрении на аутоиммунный
    гепатит или первичный билиарный цирроз
    печени),

  1. ферритин
    крови,

  1. церулоплазмин
    крови,

  1. медь
    мочи (24-часовая экскреция при подозрении
    на болезнь Вильсона-Коновалова),

  1. альфа-фетопротеин
    крови (при подозрении на гепатоцеллюлярный
    рак),

  1. парацетамол
    и другие токсические вещества в крови
    (по показаниям),

  1. коагулограмма,

  1. эзофагогастродуоденоскопия
    (ЭГДС),

  1. эндоскопическая
    ретроградная холангиопанкреатография
    (ЭРХПГ),

  1. компьютерная
    томография печени, селезенки.

ПОДРОБНОСТИ:   Ишемия головного мозга у новорожденных лечение

1.Основные варианты недостаточности крово-и лимфообращения

  1. Артериальная
    недостаточность:


острый
ишемический синдром (острая артериальная
недостаточность);


хронический
ишемический синдром (хроническая
артериальная недостаточность).

  1. Венозная
    недостаточность:


острая
венозная недостаточность;


хроническая
венозная недостаточность.

  1. Недостаточность
    лимфообращения:


лимфостаз;


слоновость.

Артериальная
недостаточность

Острая
артериальная недостаточность

Острая
артериальная недостаточность чаще
бывает обусловлена закупоркой (вследствие
эмболии или тромбоза) артерий. Источником
артериальной эмболии становятся
пристеночные тромбы при инфаркте
миокарда, пороках клапанов, мерцании
предсердий.

Перемещение эмбола показано
на рисунке 1. Источником венозной эмболии
бывает тромбоз вен (распространённый
тромбоз глубоких вен голени и бедра,
восходящий тромбоз большой подкожной
вены, тромб сафено-феморального соустья,
полых вен).

Рис.
1.Тромбоэмболия
артериальная (а) и венозная (б).

Но
возможна и перекрёстная эмболия, когда
эмбол из венозной системы при незаращённом
овальном окне перемещается с током
крови в левую половину сердца и далее
в артериальную систему.

Основной
вид эмболов — тромбы, значительно реже
встречают воздушную (при ранении крупных
вен, нарушении техники внутрисосудистых
вливаний) и жировую (при переломе костей)
эмболию.

Хроническая
артериальная недостаточность

Хроническую
артериальную недостаточность вызывают
постепенно нарастающие стенозирование
и окклюзия артерий, обусловленные такими
заболеваниями, как облитерирующий
эндартериит, болезнь Рейно, болезнь
Бюргера, облитерирующий атеросклероз.

При указанных заболеваниях дегенеративные
или атеросклеротические изменения
стенки сосуда приводят к сужению просвета
артерий. Тромбоз артерий в местах их
сужения обусловливает клиническую
картину хронической и острой артериальной
недостаточности с развитием гангрены.

Обследование
пациентов с артериальной недостаточностью

Обследование
пациентов с заболеваниями артерий имеет
свои особенности. Бледная окраска кожи
конечности — признак недостаточности
кровообращения, при изменении положения
тела (переходе из горизонтального
положения в вертикальное) бледность
сменяется багрово-синюшной окраской.

При
исследовании пульса выявляют его
ослабление или исчезновение. На нижней
конечности пульс исследуют: на бедренной
артерии — ниже середины пупартовой
связки, на подколенной — в ямке при
согнутой в коленном суставе конечности
и максимальном расслаблении мышц, на
тыльной артерии стопы — между I и II
плюсневыми костями, на задней большеберцовой
артерии — позади внутренней лодыжки. На
верхней конечности определяют пульсацию
подкрыльцовой, плечевой и лучевой
артерий (рис. 2).

Для
оценки нарушения артериального
кровообращения проводят

специальные
пробы.


Проба
Оппеля.Пациент
лежит на спине, приподняв ногу под углом
45° и удерживая в этом положении в течение
1 мин. Побледнение подошвы
(симптом
плантарной ишемии) свидетельствует
о недостаточном артериальном
кровообращении.


Проба
Самюэлса.В
положении с приподнятыми ногами пациент
совершает 20-30 сгибаний в голеностопных
суставах. Появление бледности подошв
указывает на артериальную недостаточность.


Проба
Мошковича.На
приподнятую нижнюю конечность в положении
пациента на спине накладывают на 5 мин
жгут. После снятия жгута определяют
время возникновения гиперемии кожи. В
норме она появляется через 5-30 с, при
облитерирующих заболеваниях — через
3-5 мин.

Указанные
пробы имеют диагностическое значение
в начале заболевания (в стадии компенсации).
При появлении симптома
перемежающейся
хромотыдиагноз
не представляет затруднений (стадии
субкомпенсации и декомпенсации
кровообращения).

Специальные
методы исследования применяют для
оценки степени нарушения кровообращения,
наблюдения за развитием заболевания и
эффективностью лечения.

При
термометрии уменьшение температуры
кожи на 0,5-0,7 градуса указывает на
нарушение кровотока.

Рис.
2.Определение
пульсации периферических артерий.

При
осциллографии отмечают снижение
осцилляции (недостаточность кровотока).
Реографический индекс понижен, что
указывает на недостаточность артериального
кровотока.

С
помощью капилляроскопии при облитерирующих
заболеваниях артерий выявляют извитые,
петлистые и суженные капилляры. Артерио-
графия (рентгеноконтрастное исследование
артерий) при облитерирующем атеросклерозе
позволяет обнаружить сосуды с «изъеденным»
внутренним контуром, участки сужения
(окклюзии) просвета сосуда.

Нарушения
венозного оттока

Причина
острого нарушения венозного кровотока
— тромбоз или тромбофлебит магистральных
вен конечностей. К хронической венозной
недостаточности приводят перенесённый
ранее тромбофлебит глубоких вен и
варикозная болезнь.

Синдром
острой венозной недостаточности

Синдром
острой венозной недостаточности
развивается при быстро наступившем
нарушении венозного оттока, что происходит
при острой закупорке глубоких вен нижних
или верхних конечностей. Основными
причинами острой венозной недостаточности
бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения,
перевязка крупных вен, обеспечивающих
венозный отток от органа.

Острая венозная
недостаточность не развивается при
тромбозе, тромбофлебите, повреждении
поверхностных вен, так как основной
отток осуществляется через глубокие
вены; закупорка поверхностных вен
компенсируется благодаря широкой сети
коммуникантных вен.

При тромбофлебите
поверхностных вен ведущими становятся
признаки воспаления. Нарушение
проходимости магистральных вен вызывает
острую венозную недостаточность. На
верхней конечности это подключичная и
подмышечная вены, на нижней — общая
бедренная и подвздошная.

При
осмотре
— для острого тромбоза, тромбофлебита
бедренной вены характерны явления отёка
нижней конечности, цианотичная кожа с
венозным рисунком. Отмечают выраженные
боли по внутренней поверхности бедра,
появляющиеся внезапно или постепенно
нарастающие.

Острый
тромбоз магистральных вен таза и бедра
сопровождается болями в паховой области
и по внутренней поверхности бедра.
Отмечают выраженный отёк нижней
конечности, промежности, нижних отделов
живота на стороне поражения. Венозный
рисунок на бедре усилен.

При
пальпации
определяют выраженную болезненность
в паховой и подвздошной областях. Кожа
нижних конечностей молочно-белого
цвета. Эту разновидность тромбоза
магистральных вен таза и бедра называют
белой
флегмазией (phlegmasia alba dolens).

Тотальный
тромбоз всех вен нижней конечности и
таза приводит к крайне тяжёлой форме
острой венозной недостаточности —
синей
флегмазии (phlegmasia caerulea dolens)-
венозной гангрене, нередко со смертельным
исходом.

Заболевание начинается остро,
с резких внезапных болей в паховой
области и бедре, появляется ощущение
распирания в ноге; быстро нарастает
отёк всей конечности, промежности,
ягодичных областей. Кожа синюшная,
блестящая и холодная на ощупь, на ней
появляются точечные кровоизлияния,
сливающиеся в багрово-синие пятна с
отслойкой эпидермиса и образованием
пузырей с геморрагической жидкостью —
признаками гангрены.

Рано возникают
расстройства чувствительности — снижение
её на стопе и голени и парестезии на
бедре. Пульсация на артериях отсутствует.
Состояние пациентов очень тяжёлое:
выраженная слабость, учащённое дыхание,
высокая температура тела с ознобом,
частый слабый пульс, АД понижено, может
присоединиться септический шок, в
течение 4-8 ч развивается венозная
гангрена конечности.

Синдром
хронической венозной недостаточности
нижних конечностей

К
хронической венозной недостаточности
приводит ряд патологических состояний,
основное значение среди них имеют
варикозное расширение вен и
посттромботический синдром.

Заболеваниями
вен страдают 9-20% взрослого населения
стран Европы, при этом у 0,5-2% больных
патология осложняется развитием
трофических язв, обусловленных хронической
венозной недостаточностью. Большинство
пациентов — люди работоспособного
возраста (40-60 лет).

В
основе синдрома хронической венозной
недостаточности лежит нарушение оттока
венозной крови, развивающееся постепенно
по мере прогрессирования варикозного
расширения вен или как исход острой
венозной недостаточности, а также при
остром тромбофлебите глубоких вен.

При
посттромботическом синдроме венозное
кровообращение осуществляется по
реканализованным глубоким венам или
по коллатералям, в том числе через
поверхностные вены за счёт извращённого
кровотока вследствие недостаточности
клапанов коммуникантных вен.

Наступившее
нарушение венозного кровообращения
приводит к застою крови, стазу, задержке
жидкости, отёку тканей, что способствует
трофическим нарушениям. Всё это,
несомненно, нарушает обмен веществ в
тканях.

Хроническая
венозная недостаточность проявляется
болями, отёком тканей, расстройством
трофики, образованием трофических язв.

Нарушения
лимфооттока

Нарушение
лимфооттока вызывают различные
заболевания: лимфангиит, лимфаденит,
травматические повреждения лимфатических
сосудов или узлов, сдавление их гематомой,
рубцами, блокада лимфатических узлов
метастазами злокачественных опухолей.

Нарушение
оттока лимфы обусловлено нарушением
проходимости лимфатических сосудов и
узлов.

Недостаточность
лимфообращения может быть первичной,
обусловленной пороком развития
лимфатической системы, её встречают
крайне редко. Отёк при этом локализуется
на голени. Чаще лимфостаз бывает
приобретённым — обусловленным операцией,
воспалительными, паразитарными
заболеваниями, метастазами опухоли,
гематомами.

Такой лимфатический отёк
называют вторичным. Причинами расстройства
лимфообращения могут быть пиодермия
(гнойничковое заболевание кожи), рожа,
лимфаденит, трофические язвы, иногда
хронические специфические воспалительные
процессы (туберкулёз, сифилис), а также
врождённое недоразвитие или аномалия
лимфатических сосудов.

При воспалительных
процессах, например при роже (наиболее
частой причине лимфостаза), происходит
сначала расширение, затем деформация
лимфатических сосудов, а при рецидивах
воспаления вследствие образования
рубцовой ткани сосуды облитерируются.

В результате страдает лимфатический
дренаж, нарушается отток жидкости,
развивается стойкий отёк тканей. Резко
нарушается лимфатический отток и при
удалении лимфатических узлов во время
операции у онкологических больных, а
также после проведения лучевой терапии.

При этом играет роль не только пересечение
лимфатических путей, но и рубцовый
процесс, сдавливающий лимфатические
коллатерали. При мастэктомии, операциях
на органах малого таза и половых органах
удаляют подмышечные, тазовые, паховые
лимфатические узлы, что приводит к
нарушению лимфооттока.

Adblock
detector