Как лечить коклюш у взрослых и детей в домашних условиях: советы

Характеристика рода Bordetella, биологические свойства возбудителей
коклюша и паракоклюша

________________*
Слово «Bordetella» в наименовании раздела 3 в бумажном оригинале
выделено курсивом. — Примечание изготовителя базы данных.

Род
Bordetella
относится к семейству Alcaligenaceae
и
включает 9 видов: В.
ansorpii
, В. avium
, В.
bronchiseptica
, В. hinzii
, В. holmesii
, В.
parapertussis
, В. pertussis
, В.
petrii
,
В. trematum
.

Первой (в 1908 г.) была описана В.
pertussis
, бактерия патогенна для человека и является
возбудителем коклюша. В. parapertussis
была описана в 1938
г., вызывает у людей паракоклюш (коклюшеподобное заболевание), она
также была выделена от овец. В. bronchiseptica
была описана
в 1911 г., является возбудителем заболеваний дыхательных путей у
многих млекопитающих (кашля у собак, атрофического ринита у свиней
и др.), но встречается также бессимптомное носительство.

У человека
редко вызывает заболевание, однако описаны случаи, когда у пожилых
людей, заразившихся от домашних животных (кроликов), В.
bronchiseptica
вызывала длительный кашель. В. avium

описана в 1984 г., является возбудителем ринотрахеита у птиц.

Описано несколько случаев выделения B. avium
от пожилых
пациентов с отягощенным анамнезом, с клинической картиной
пневмонии. В 1995 г. были описаны сразу два новых вида: В.
hinzii
и В. holmesii
. В. hinzii
колонизирует
дыхательные пути домашней птицы, была выделена от
иммуноскомпрометированных пациентов, описан случай летальной
септицемии. В. holmesii
выделялась только от людей,
обнаруживалась в мокроте, несколько раз в крови, этиологическая
роль в развитии инфекций не доказана. В 1996 г. выделена В.
trematum
, возбудитель вызывает раневые и ушные инфекции. В 2001
г. была описана В. petrii
, единственный представитель рода,
выделенный из окружающей среды и способный жить в анаэробных
условиях. В 2005 г. была выделена В. ansorpii
, описано
несколько случаев выделения от пациентов с онкологическими
заболеваниями (из гнойного содержимого эпидермальной кисты, из
крови).

Морфологические и
культуральные свойства

Бактерии рода
Bordetellae
— мелкие (0,2-0,5 мкм0,5-2,0 мкм) грамотрицательные коккобациллы.
В мазках — часто биполярно окрашенные, одиночные или в парах, реже
в цепочках, имеют нежную капсулу. Все, за исключением В.
petrii
, — строгие аэробы.

Температура выращивания бордетелл
35-37 °С (оптимально 35 °С). Бордетеллы требовательны к условиям
роста: 130-150 мг %аминного азота, кровь, дрожжевой экстракт,
никотиновая кислота, аминокислоты (цистин, пролин, метионин, серин,
глютамин и др.); наиболее требователен возбудитель коклюша, он
растет только на специальных средах, в то время как остальные
представители рода растут на кровяном агаре.

Классической средой
для первичного выделения В. pertussis
является среда
Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар), позднее были
предложены синтетические и полусинтетические среды, в частности,
казеиново-угольный агар (КУА). На указанных средах бордетеллы
вырастают в виде характерных колоний:

на среде Борде-Жангу —
выпуклые, гладкие, блестящие, серебряного цвета, напоминающие капли
ртути, окруженные зоной гемолиза; на КУА — выпуклые, гладкие,
серого цвета с жемчужным, желтоватым или беловатым оттенком.
Колонии маслянистые, легко снимаются петлей. В.
parapertussis
и В. holmesii
за счет образования пигмента
вызывают потемнение сред с кровью, образуют бурую подложку.

Таблица
1

Ростовые характеристики основных видов бордетелл

В.
pertussis

В.
parapertussis

В.
bronchiseptica

Время, необходимое для
появления колоний (сут):

На КУА
(бордетелагар)

На среде Борде-Жангу

Размер колоний на КУА

Рост на простом агаре

Таблица
2

Дифференцирующие признаки видов рода
Bordetella

Рост на
кровяном агаре

Оксидаза

Тирози-
наза

Восста-
новление нитратов

Утилиза-
ция цитратов

Подвиж-
ность

В. pertussis

В.
parapertussis

В.
bronchiseptica

В. avium

В. hinzii

В. holmesii

В. trematum

В. petrii

В. ansorpii

* — через
4 часа

В. pertussis

наименее активна ферментативно (положительный тест на оксидазу).
В. parapertussis
вырабатывает ферменты тирозиназу и уреазу и
не образует оксидазы. Тирозиназа катализирует продукцию пигментов
из тирозина, содержащегося в питательных средах, что вызывает их
потемнение. Наиболее активна В. bronchiseptica
: вырабатывает
уреазу, оксидазу, утилизирует цитраты, восстанавливает нитраты до
нитритов.

Антигенное строение
и серологическая характеристика

К
факторам патогенности В. pertussis
в первую очередь относят
коклюшный токсин
. Это экзотоксин, белок с
молекулярной массой 117000 Да, состоящий из двух функциональных
частей (А и В) и пяти структурных субъединиц (S1-S5): фрагмент А
(соответствует субъединице S1) — обладает ферментативной
активностью, ингибирует клеточную аденилатциклазу. Участок В
(состоит из субъединиц S2-S5) отвечает за присоединение токсина к
рецепторам клеток-мишеней. Токсин обладает высокой иммуногенностью,
в инактивированной форме включен в состав всех бесклеточных
коклюшных вакцин. Определение антител к коклюшному токсину методом
ИФА применяется для диагностики коклюша и контроля эффективности
вакцинации.

Филаментозный
гемагглютинин
— поверхностный белок, участвующий в адгезии,
обладает протективными свойствами. Включен в состав бесклеточных
коклюшных вакцин. В ряде коммерческих ИФА-тест-систем для
диагностики коклюша предлагается определять уровень антител
различных классов к антигенному комплексу, в состав которого входят
гемагглютинин и коклюшный токсин. В отличие от токсина,
гемагглютинин не является строго специфичным для В.
pertussis
, присутствует также у В. parapertussis
, может
давать перекрестные реакции с Н. influenzae
, С.
pneumoniae
и рядом других бактерий.

Пертактин

белок наружной мембраны, относится к системе адгезинов,
продуцируемых бактериями при попадании в человеческий организм.
Обладает протективными свойствами, входит в состав ряда
бесклеточных коклюшных вакцин.

Аденилатциклаза-гемолизин

— это комплекс экзофермента аденилатциклазы, которая при попадании
в клетки катализирует образование цАМФ, с токсином — гемолизином.
Токсин — основной фактор патогенности, действующий на начальном
этапе инфекции, кроме того, с ним связывают протективные свойства
комплекса.

Агглютиногены

— поверхностные белки, ответственные за выработку агглютинирующих
антител. У бордетелл выделено 16 агглютиногенов (табл.3).

Таблица
3

Агглютиногены бордетелл

Общеродовой

Внутривидовые
(штаммовые)

В. pertussis

1, 2, 3, 4, 5,
6, 13, 15, 16

В.
parapertussis

В.
bronchiseptica

В
зависимости от наличия в бактериальной клетке агглютиногенов 2 и 3
выделяют четыре серотипа В. pertussis
: 1.2.0; 1.0.3; 1.2.3;
1.0.0. Понятие об агглютиногенах тесно связано с фимбриями (Fim). В
геноме всех В. pertussis
присутствуют и , то есть теоретически любой штамм может
продуцировать агглютиногены 2 и/или 3. Фимбрии включены в состав
некоторых бесклеточных коклюшных вакцин. Серотипирование В.
pertussis
в отечественной практике основано на агглютинации
бактериальных клеток монофакторными сыворотками, т.е. антителами к
агглютиногенам, в реакции агглютинации (РА) на стекле, а в
зарубежной практике — на агглютинации бактериальных клеток
моноклональными антителами к фимбриальным антигенам в реакции
агглютинации в микропланшете. Для диагностики коклюша в России до
настоящего времени используется РА с цельноклеточным
диагностикумом, в которой определяются агглютинирующие антитела, в
первую очередь, к агглютиногенам:

липополисахарид
: в его состав
входят два липида: А и X. С Х-фракцией связана биологическая
активность липополисахарида. Он обладает множественными функциями,
в том числе выраженной иммуногенностью; с ним связывают
реактогенность клеточной вакцины;

трахеальный цитотоксин

фрагмент пептидогликана клеточной стенки. Обладает разнообразными
биологическими свойствами: пирогенность, адъювантность,
артритогенность, стимуляция продукции IL-1. In vitro
токсин
поражает трахеальные эпителиальные клетки и вызывает цилиостаз. При
этом нарушается мукоцилиарный клиренс — первая линия защиты, и
создаются условия для персистирования инфекции;

дермонекротизирующий токсин

обладает вазоконстрикторной активностью, у экспериментальных
животных вызывает снижение прироста массы тела, атрофию селезенки,
ишемические повреждения или некроз кожи. Его роль в заболевании не
ясна.

Все вышеперечисленные
факторы присутствуют у свежевыделенных штаммов коклюшного микроба.
Однако при хранении на искусственных питательных средах проявляется
изменчивость возбудителя. Установлено, что в процессе
сапрофитизации коклюшный микроб проходит четыре фазы:
свежевыделенный микроб (гладкий штамм), обладающий высокими
вирулентными и иммуногенными свойствами, относится к первой фазе.
По мере перехода к четвертой фазе постепенно утрачивается
иммуногенность, вирулентность, меняются культурально-биологические
свойства.

Показания к обследованию

Коклюш — заболевание,
продолжающееся минимум две недели, без явлений интоксикации и
повышения температуры тела, протекающее с приступообразным кашлем,
усиливающимся ночью и по утрам, сопровождающимся покраснением лица,
шумными вдохами (репризами), заканчивающимся отхождением вязкой
слизи или рвотой в конце приступа кашля.

Лабораторно
подтвержденный случай
(см. п.5.1).

Эпидемиологически
связанный случай
: случай, при котором пациент имел (имеет)
контакт с одним и более больными коклюшем при условии, что хотя бы
один случай в цепи передач был подтвержден лабораторно.

Вероятный
случай
: отвечает клиническому определению случая,
лабораторно не подтвержден и не имеет эпидемиологической связи с
лабораторно подтвержденным случаем.

Подтвержденный
случай
: отвечает клиническому определению случая,
лабораторно подтвержден и/или имеет эпидемиологическую связь с
лабораторно подтвержденным случаем.

Заболевание протекает
циклично со сменой ряда периодов.

Инкубационный
период
продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7-8 дней).

Предсудорожный
период
— от 3 до 14 дней, проявляется сухим навязчивым кашлем
на фоне нормальной температуры тела.

Период судорожного
кашля (ПСК)
— от 2-3 до 6-8 недель и более, характеризуется
типичными приступами судорожного кашля, часто сопровождаемого
репризами и отхождением мокроты или рвотой после кашля.

Период обратного
развития (ранней реконвалесценции)
— от 2 до 8 недель, на фоне
улучшения самочувствия ребенка кашель становится реже и постепенно
теряет типичный характер.

Период
реконвалесценции (поздней)
— от 2 до 6 месяцев, характеризуется
состоянием гиперреактивности с возможным развитием
приступообразного кашля при интеркуррентных заболеваниях или
эмоциональных нагрузках.

1.
Показания к обследованию на коклюш в предсудорожном периоде

В
предсудорожном периоде обязательно лабораторное подтверждение
диагноза методами выявления возбудителя (бактериологическим,
ПЦР).

Опорно-диагностические
признаки коклюша в предсудорожном периоде:

контакт с больным коклюшем или длительно
кашляющим ребенком (взрослым) в семье или детском учреждении;

постепенное начало при удовлетворительном
состоянии и хорошем самочувствии больного;

нормальная температура тела;

сухой навязчивый постепенно усиливающийся
кашель;

отсутствие или слабая выраженность других
катаральных явлений, кроме кашля;

отсутствие патологических аускультативных и
перкуторных изменений в легких;

отсутствие эффекта от проводимой
симптоматической терапии;

появление типичных гематологических
изменений — лейкоцитоза с лимфоцитозом (или изолированного
лимфоцитоза) при нормальной СОЭ.

2.
Показания к обследованию на коклюш в периоде судорожного кашля

Диагноз ставится на
основании клинико-эпидемиологических и гематологических данных,
подтверждается лабораторными методами выявления возбудителя и/или
специфических антител.

Основным симптомом этого
периода является приступообразный судорожный (спазматический)
кашель. Приступ кашля представляет следующие друг за другом
дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным
вдохом — репризом, возникающим при прохождении воздуха через
суженную (вследствие ларингоспазма) голосовую щель. Заканчивается
приступ отхождением вязкой, стекловидной мокроты или рвотой.
Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство,
чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть
кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы —
концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени. При
типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет,
затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи,
лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой
полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате
трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения
происходит надрыв или образование язвочки. Надрыв или язвочка
уздечки языка — патогномоничный симптом коклюша. При гладком
течении заболевания температура тела остается нормальной.

Характерно постепенное
развитие симптомов заболевания с максимальным учащением и
утяжелением приступов судорожного кашля на 2 неделе ПСК;
присоединением специфических осложнений на 3 неделе,
неспецифических осложнений на фоне развития вторичного
иммунодефицитного состояния — на 4 неделе ПСК.

Опорно-диагностические
признаки коклюша в периоде судорожного кашля:

характерный эпидемиологический анамнез;

приступообразный судорожный
кашель —
патогномоничный симптом;

характерная динамика кашля от сухого
навязчивого до приступообразного судорожного;

характерный внешний вид больного
(пастозность век, одутловатость лица);

нормальная температура тела при гладком
течении заболевания;

обилие крупно- и среднепузырчатых влажных
хрипов в легких, уменьшающихся или исчезающих после приступа
кашля;

возможны надрыв или язвочка уздечки языка —
патогномоничный симптом.

Критерии тяжести
коклюша:

выраженность симптомов кислородной
недостаточности (гипоксии);

частота и характер приступов судорожного
кашля;

наличие рвоты после судорожного кашля;

состояние ребенка в межприступном
периоде;

выраженность отечного синдрома;

наличие и сроки развития специфических
осложнений;

выраженность гематологических
изменений.

ПОДРОБНОСТИ:   Метоклопрамид - инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена

До настоящего времени коклюш и его возбудитель остаются серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до года.

Еще в 1928 году А. Стевонен так писал о коклюше: «Существует болезнь, особенно часто встречающаяся в детском возрасте, характеризующаяся приступами настолько жестокого кашля, что создается впечатление, будто ребенок задыхается; после кашля происходит отделение вязкой слизи.

Эта болезнь приводит в отчаяние матерей, т. к. она причиняет много страданий ребенку из-за длительности ее течения». Первое описание коклюша было сделано в 1578 году Гийомом де Байю, который наблюдал в Париже эпидемию этого заболевания, протекавшего с большой летальностью.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой с воздушно-капельным путем передачи инфекции, характеризующееся возникновением приступообразного кашля и развитием осложнений со стороны бронхолегочной и ЦНС.

В 1906 г. — Jules Bordet и Octave Gengou впервые выделили возбудителя коклюша — Bordetella pertussis
. С 1920 г. в мире начинает регистрироваться заболеваемость коклюшем (150 на 100 тыс. населения, смертность — 6 на 100 тыс.). В 1926 г. зарегистрирована первая цельноклеточная вакцина против коклюша, 1927 г. — дифтерийный анатоксин, 1933 г. — столбнячный анатоксин. 1948 г. — начало массового использования первых комбинированных коклюшно-дифтерийно-столбнячных вакцин, адсорбированных на алюминии (АКДС).

Введение в 1959 г. обязательной вакцинации против коклюша позволило резко снизить заболеваемость данной инфекцией, в 1969 г. показатель заболеваемости в России составил 3 на 100 тыс. населения. В Новосибирске до середины 80-х годов сформировался 3-летний эпидемический цикл с повышением заболеваемости в течение 2 лет и годичным спадом, максимальное повышение отмечалось в 1978, 1979, 1981 и 1982 гг.

ПОДРОБНОСТИ:   Шишка на шее у ребенка сбоку - WikiOrtoped.Ru

(19,6, 14,0, 19,2 и 34,4 соответственно), минимальное — в 1974, 1977 и 1980 гг. (1,0, 3,6 и 10,6 соответственно). В 1984 г. в городе наметилась тенденция к интенсивному росту уровня заболеваемости с максимальным ее повышением до 160,2, минимальным — 25,5 (подъем — в 1984, 1990, 1991, 1993 гг.;

спад в 1986, 1992 гг.). Аналогичная ситуация наблюдалась во всех регионах России. Общество неуязвимо против любой инфекции только в том случае, если 95% населения имеют напряженный иммунитет. С 1978 г. как в России в целом, так и в Новосибирске наметилась тенденция к снижению иммунной прослойки среди детского населения в связи с ростом числа детей с медицинскими отводами от вакцинации, что привело к подъему заболеваемости коклюшем и увеличению доли (до 50-70%) заболевших из числа непривитых) детей. В 1979 г. медицинские отводы от коклюшного компонента были даны 12,2% детей, в 1990 г.

— уже 40,5%, а в 1994 г. 60,2% детей первого года жизни прививались АДСМ-вакциной (без коклюшного компонента). Если в 1968 г. удельный вес непривитых детей среди заболевших коклюшем составил 50%, то в конце 70-х годов он возрос до 70%, а в 1993 г. составил 80%, что подтверждает вовлечение в эпидемический процесс именно непривитых детей.

Низкий уровень привитости связан с увеличением числа медицинских отводов из-за неблагополучного преморбидного фона (поражение ЦНС, врожденная патология, аллергические заболевания), а также отказа родителей от прививок. Другими причинами роста заболеваемости коклюшем являются несвоевременное проведение противоэпидемических мероприятий вследствие поздней диагностики заболевания, а также тактические и терапевтические ошибки врачей.

С 1995 г. с введением в практику здравоохранения рекомендаций по вакцинации против коклюша с пересмотром перечня медицинских отводов, резко сокращается количество АДСМ-вакцинаций (т. е. без коклюшного компонента), что, несомненно, отразилось и на заболеваемости. В 2020 г. заболеваемость в Новосибирске составила 25,1, а в среднем по РФ — 15,8 на 100 тыс. населения.

Если в допрививочное время болели, в основном, дошкольники, то в настоящее время основную долю заболевших коклюшем составляют дети школьного возраста, а также дети первых месяцев жизни (как правило, это младшие братья либо сестры заболевших коклюшем школьников, которые еще не успели получить законченный курс вакцинации).

У детей школьного возраста с течением времени происходит ослабление поствакцинального иммунитета, поэтому они заболевают коклюшем, но болезнь протекает чаще в легкой и атипичной форме с синдромом длительного кашля. Дети первого года жизни, наоборот, болеют тяжело, не имея защиты против данного возбудителя.

Летальные исходы при современном коклюше единичны и возникают только у детей первого полугодия жизни при наличии отягощенного состояния, наслоении вторичной инфекции или серьезных ошибок в лечении . Помимо активной иммунизации, уменьшение распространения и тяжести коклюша обусловлено тем, что на протяжении последних десятилетий произошла смена более вирулентного и токсичного штамма коклюшного микроба 1.2.

3 на менее вирулентный и токсичный штамм 1.0.3. Две основные причины сохраняющейся заболеваемости на сегодняшний день — недостаточный процент вакцинированных против коклюша, особенно среди детей первого года жизни, и ослабление поствакцинального иммунитета у детей школьного возраста.

Базисным патогенетическим механизмом при коклюше по-прежнему является адгезия возбудителя на слизистой оболочке трахеи и бронхов. Помимо коклюшного токсина, бордетелла также продуцирует ряд других вирулентных факторов, включая волокнистый гемагглютинин, пертактин, фимбрии, которые способствуют выживанию бактерий в дыхательных путях с помощью прикрепления к реснитчатым эпителиальным клеткам, макрофагам и нейтрофилам.

Исследованиями последних лет показано, что коклюшная палочка не только привязывается к эпителиальным клеткам и размножается вне клеток, она также перемещается и выживает внутри макрофагов, предоставляя косвенное свидетельство важной роли клеточно-опосредованного иммунитета при защите. Бронхогенное распространение бордетелл идет вплоть до бронхиол и альвеол (бактериемии не бывает).

Термостабильный токсин — это главный индуктор пароксизмальной фазы заболевания, определяющей клиническую специфику, именно его называют коклюшным токсином (син. «лимфоцитозстимулирующий фактор», «пертуссиген», «фактор активации островковой функции поджелудочной железы», «гистаминсенсибилизирующий фактор»).

Под действием коклюшного токсина происходит спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи, генерализованный сосудистый спазм с повышением артериального давления (АД). Продукты жизнедеятельности коклюшной палочки вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва (импульсы попадают в дыхательный центр ЦНС).

Бордетеллы обладают уникальным бронхотропным эффектом в эволюции пароксизмального кашля: он отсутствует в катаральной фазе на пике максимальной колонизации бордетеллами бронхов, но сохраняется в том периоде, когда бактерий становится мало или они совсем не обнаруживаются.

Остаются воспалительные изменения в слизистой оболочке бронхиального дерева, которые повышают реактивность к раздражителям, безвредным для нормального респираторного тракта. При легких формах коклюша поражаются верхние отделы дыхательного тракта, при более тяжелых — весь бронхиальный тракт вплоть до бронхиол.

ПОДРОБНОСТИ:   Сыпь на спине у ребенка: причины и лечение, фото и пояснения

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей поступают в продолговатый мозг, где формируется застойный очаг возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомскому в предсудорожном периоде, однако наиболее ярко его признаки выражены в судорожном периоде, особенно на 2-3 неделе.

В связи с поражением ресничек и связанным с этим нарушением очищения слизистой от экссудата в просвете бронхов скапливается большое количество густой и вязкой мокроты, нарушается дыхательная функция, особенно выдох. Результатом этого является эмфизема и застой лимфо- и кровообращения.

Расстройства легочного кровообращения являются одним из проявлений нарушений периферического крово-обращения, характерного для коклюша. Они выражаются в спазме как мелких, так и более крупных сосудов, нарушении скорости кровотока, повышении проницаемости сосудов, изменениях венозного и артериального давления.

Нарушения дыхания и кровообращения вызывают гипоксию, являющуюся одним из тяжелейших проявлений коклюша. Гипоксия имеет особенно большое значение в этиологии расстройств ЦНС, усиливая изменения, вызванные непосредственным воздействием коклюшного токсина. Возможны изменения в области гипоталамуса, поражения адреналовой системы и тимуса.

Особенно тяжело коклюш протекает у новорожденных детей, у которых имеет целый ряд таких особенностей, которые позволяют отнести это заболевание к числу наиболее тяжелых в данной возрастной группе ..

Течение инфекции у новорожденных во многом зависит от их исходного состояния, в частности от поражения ЦНС. При его отсутствии коклюш часто протекает достаточно типично.

У детей с поражением ЦНС имеется ряд особенностей:

  1. Резко сокращается катаральный период.
  2. Заболевание часто протекает при наличии слабого кашлевого толчка, почти без репризов, нередко наблюдается остановка дыхания и общий цианоз кожного покрова.
  3. У части больных длительное время единственным проявлением болезни является внезапное «посинение».
  4. Продолжительные приступы часто заканчиваются судорогами.
  5. Важным показателем тяжести коклюша у таких детей является апноэ, приступы которого в разгар болезни регистрируется до 80% случаев (без патологии ЦНС — у 20-45% детей).
  6. У новорожденных выраженное влияние гипоксии способствует поражению определенных участков головного мозга, проявляющееся разнообразными симптомами, среди которых наиболее тяжело протекает расстройство глотания. Обычно на 20-25 день болезни на фоне выраженной дыхательной недостаточности, частых приступов кашля и апноэ появляется поперхивание во время кормления, попадание пищи в полость носа, пища длительно может оставаться во рту (симптом жвачки).
  7. Если гипоксический фактор приводит к нарушению связей между полушариями и каудальной группой нервов, могут возникать признаки псевдобульбарного паралича.
  8. У новорожденных с внутричерепной родовой травмой коклюш часто осложняется пневмонией. В генезе пневмоний не исключен фактор аспирации пищи.
  9. Возможна кратковременная дисфункция кишечника. Этот симптом обусловлен распространением стимулирующего влияния ЦНС на перистальтику кишечника и является показателем тяжести коклюша в данной возрастной группе.

Актуальность своевременной клинической диагностики определяется тремя положениями. Во-первых, болезнь развивается постепенно и дает классическую манифестацию клинической картины только на 1-2 неделе, по-этому бактериологическая диагностика коклюша, как правило, запаздывает, вследствие чего ее результаты зачастую бывают отрицательными; во-вторых, коклюш у детей раннего возраста часто протекает атипично — при отсутствии приступов спазматического кашля и репризов.

В-третьих, имеется схожесть специфических клинических проявлений (спазматического кашля) при коклюше с таковыми при хламидиозе, микоплазмозе, неинфекционной патологии бронхолегочной системы у детей и др. Вышеуказанные аспекты ставят проблему точной верификации возбудителя для определения этиологически обоснованных подходов к лечению.

До сих пор основными критериями постановки диагноза в катаральном периоде являются клинико-лабораторные признаки коклюша:

1) эпидемиологический анамнез (контакт с длительно кашляющими людьми);2) постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры при удовлетворительном состоянии больного;3) отсутствие выраженных катаральных явлений;4) длительное, в течение 1-2 недель, покашливание, усиливающееся со временем;5) отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии;6) скудность аускультативных данных;7) наличие гематологических изменений — лейкоцитоз, лимфоцитоз при нормальной СОЭ или изолированный лимфоцитоз у старших и привитых детей;8) наличие бактериального высева Bordetella pertussis
.

Период судорожного кашля

  • Длится от 2-3 до 6-8 недель.
  • Приступ кашля — следующие друг за другом кашлевые толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вздохом — репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). В конце приступа происходит отхождение густой вязкой стекловидной слизи, мокроты. Рвота.
  • Возможны пароксизмы — приступы кашля на коротком отрезке времени

В периоде спазматического кашля клиническая диагностика коклюша может быть затруднена наличием коклюшеподобного синдрома при ряде инфекционных, в том числе вызываемых RS-вирусами, Mycoplasma рneumonia, Haemophilus influenzae
, а также соматических заболеваний и состояний (легочная форма муковисцидоза, лейкозы, лимфогрануломатоз, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и др.).

Наиболее частым осложнением коклюша является пневмония. Остановимся на факторах, способствующих развитию пневмоний. Уже само состояние дыхательного тракта при коклюше является предрасполагающим к развитию пневмоний:

  • Это, прежде всего, воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолярного эпителия.
  • Нарушение дренажной функции бронхов и бронхиол, их спазм, задержка слизи с образованием слизисто-эпителиальных пробок и участков ателектаза, откуда чаще всего и начинается воспалительный процесс, сопровождающийся развитием эмфиземы легких.
  • Изменение функции дыхательной мускулатуры.
  • Застойные явления в малом круге кровообращения и развитие гипоксемии и гипоксии.

Развитию пневмоний способствуют следующие преморбидные состояния: недоношенность, гипотрофия, дисбактериоз, диатез, анемии, а также иммунная дисфункция, развивающаяся при коклюше (в большей степени недостаточность гуморальных механизмов защиты у детей всех возрастных групп).

Классическим методом лабораторного подтверждения коклюша по-прежнему остается выделение чистой культуры возбудителя. Материалом для исследования служит носоглоточная слизь. Самый лучший результат бактериологического выделения возбудителя, полученный в идеальных условиях, составляет 80%, в клинической практике он гораздо ниже.

Так, по данным отечественных исследователей, процент бактериологического подтверждения у больных коклюшем в основном не превышает 10% и в редких случаях доходит до 30%. Неудачи при выделении возбудителя связаны с особенностью микроорганизма и его медленным ростом, низким качеством питательных сред, поздним обследованием больных, контаминацией исследуемого материала другими микроорганизмами, неправильным взятием исследуемого материала, применением антибактериальных препаратов до начала бактериологического обследования.

Adblock
detector