В12 дефицитная анемия анализ крови причины лечение

Что представляет собой заболевание?

На самом деле В12-дефицитная анемия известна под различными терминами — это перциниозная или мегаблобластная анемия, злокачественное малокровие, а также болезнь Аддисона-Бирмера. Подобное заболевание сопровождается снижением количества красных кровяных клеток, что связано с дефицитом витамина В12 (цианкобаламина).

В большинстве случаев у пациентов диагностируется В12-фолиево-дефицитная анемия, при которой наблюдается и недостаток фолиевой кислоты. Впервые симптомы болезни были описаны сравнительно недавно — в 1855 году английский врач Т.

Аддисон занимался исследованием неизвестного недуга. А уже в 1926 году исследователи У. Мерфи, Дж. Уилл и Дж. Майнот в своих исследованиях отметили, что симптомы заболевания проходят, если ввести в рацион больного сырую печень.

Каков механизм развития В12-дефицитной анемии?

Этиология (причины) анемии мегалобластной весьма неоднородна. Они включают как образ жизни человека, так и различные патологические процессы, протекающие в организме пациента. Причины В12 дефицитной анемии:

  1. Очень часто развитие В12 фолиево-дефицитной анемии связано с неправильным пищевым поведением пациента. При соблюдении  жестких диет, вегетарианском образе жизни и голодании может возникнуть эта патология. Беременные женщины особенно должны следить за своим питанием и не отказываться от пищи животного происхождения. В противном случае ребенок родится с диагнозом «пернициозная анемия».
  2. Нарушение функции всасывания цианокобаламина в кровь.
  3. Патологические изменения кишечника (опухолевые образования), перенесенное оперативное вмешательство на кишечнике.
  4. Дефицит внутреннего фактора Касла. Он способен связываться с витамином В12 и обеспечивать его правильное усваивание организмом. В противном случае может развиться мегалобластная анемия. Уменьшение этого фактора происходит по нескольким причинам:
    — определенные врожденные патологии;
    — аутоиммунное состояние;
    — воспаление слизистой оболочки желудка (гастриты);
    — хирургическое вмешательство.
  5. Нарушение микрофлоры кишечника так называемый дисбактериоз, способствует ухудшению всасывания всех питательных веществ.
  6. Во время беременности потребность в данном веществе значительно увеличивается, поэтому может наблюдаться снижение гемоглобина.
  7. Чрезмерное употребление алкогольных напитков приводит к усиленному выведению витамина В12.
  8. Глистная инвазия тоже может стать причиной болезни Аддисона-Бирмера. В данной ситуации паразиты поглощают большое количество питательных веществ, в том числе и витамина В12.
  9. Патология почек и печени приводят к повышенному выделению этого полезного витамина. Даже если с питанием поступает достаточное его количество, то все равно будет наблюдаться дефицит цианокобаламина.
  10. Нарушение гормонального баланса (заболевания щитовидной железы).
  11. Злокачественные новообразования, которые могут затрагивать любой орган человека. В этом случае происходит чрезмерное поглощение витамина В12 атипичными клетками.

Чтобы витамин В12 мог из продуктов питания усвоиться органами пищеварительной системы, нужно чтобы ему «помог» внутренний фактор Касла, который представляет собой особый фермент. Этот фермент вырабатывается слизистой оболочкой желудка.

Процесс всасывания витамина В12 в организме происходит следующим образом:

  • Попав в желудок, витамин В12 находит протеин-R, соединяется с ним и в такой связке попадает в двенадцатиперстную кишку. Там на витамин будут воздействовать ферменты, которые расщепляют его.

  • В двенадцатиперстной кишке витамин В12 открепляет от себя протеина-R и в свободном состоянии встречается с внутренним фактором Касла, формируя новый комплекс.

  • Этот новый комплекс отправляется в тонкий кишечник, ищет рецепторы, которые реагируют на внутренний фактор, соединяются с ним, и всасываются в кровь.

  • Попав в кровь, витамин В12 крепится к транспортному белку (транскобаламин I и II) и направляется к органам, которые в нем нуждаются, либо в депо. Местом резерва служит печень и костный мозг.

Если в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не соединится с внутренним фактором, то он просто будет выведен наружу. Дефицит внутреннего фактора приведет к тому, что 1% витамина В12 попадет в кровь, а остальная его часть просто пропадет, не принеся пользы человеку.

В норме, здоровый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. В резервных запасах организма его должно быть не менее 4 г. Поэтому при условии, что витамин В12 не будет поступать в организм, либо перестанет им усваиваться, его острый дефицит разовьется лишь спустя 4-6 лет.

Резервы фолиевой кислоты рассчитаны на менее продолжительный срок, полностью выведется этот витамин из организма уже спустя 3-4 месяца. Поэтому если женщина ранее не страдала от дефицита витамина В12, то во время беременности, даже при его нехватке, ей не грозит анемия.

В то время как уровень фолиевой кислоты может снизиться значительно, особенно если ее запасов в организме не было, а женщина есть мало сырых овощей и фруктов. Развитие фолиеводефицитной анемии в этом случае вполне вероятно.

Источником витамина В12 являются продукты животного происхождения, а фолиевую кислоту организм может «добыть» для себя практически из любой пищи. Однако витамин В12 хорошо переносит термическую обработку, в то время как фолиевая кислота быстро разрушается. Достаточно 15 прокипятить продукт, чтобы витамин В9 из него полностью улетучился.

Дефицит витамина В12 в организме может быть вызван следующими причинами:

  • Недостаточное поступление витамина В12 с продуктами питания. В силу различных обстоятельств, человек может не употреблять в пищу мясо, печень, яйца, молочные продукты. Часто дефицит витамина В12 наблюдается у людей, которые едят исключительно растительную пищу. Как правило, при сбалансированном питании у здорового человека анемия с нехваткой витамина В12 не развивается.

  • Хронический алкоголизм может спровоцировать В12-дефицитную анемию. Прием значительных доз спиртных напитков не дает витамину В12 вступать во взаимосвязь с внутренним фактором Касла. Кроме того, у алкоголиков часто имеются заболевания органов пищеварительной системы, что также препятствует всасыванию витамина В12 в кровь. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, ведут к уменьшению запасов кобаламина в печени.

  • Сбои в выработке внутреннего фактора Кала. Его недостаточная секреция может быть обусловлена атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими аномалиями, воздействием на организм отравляющих веществ, аутоиммунными патологиями. Все эти причины тем или иным образом сказываются на целостности слизистой оболочки кишечника, вызывая ее атрофию.

  • Людям, перенесшим операцию по полному удалению желудка, грозит развитие В12-дефицитной анемии. Однако если резекция была частичной, то подобного нарушения не развивается.

  • Отсутствие рецепторов, которые нужны для связывания внутренних факторов. Случиться подобная ситуация может при болезни Крона, которая поражает весь кишечник, при раковых новообразованиях кишечника и при формировании в нем дивертикулов. Опасен в этом плане туберкулез кишечника, целиакия, энтерит хронического течения, резекция подвздошной кишки.

  • Иногда витамин В12 могут расходовать на свои нужды паразиты, которые проживают в кишечнике человека. В результате, самому хозяину гельминтов будет доставаться лишь небольшая его часть.

  • Нарушения в работе поджелудочной железы. Это приводит к тому, что протеин-R будет расщепляться не в полной мере, а значит, витамин В12 не сможет связаться с внутренним фактором.

  • Наследственное заболевание, которое ведет к снижению уровня транскобаламина, препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. К счастью, эта патология встречается крайне редко. Также к болезням, которые способны привести к развитию анемии относят синдром Имерслунд-Гресбека (нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике) и нарушение использования витамина В12 в клетках.

Фолиевая кислота, как было сказано выше, присутствует практически во всех продуктах питания. Она быстро всасывается в кишечнике (при условии, что человек здоров), для чего ей не нужен внутренний фактор.

Дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться в следующих случаях:

  • Меню человека крайне ограничено.

  • Человек страдает анорексией и самостоятельно отказывается от приема пищи.

  • Человек вступил в преклонный возраст.

  • Человек страдает от алкоголизма с формированием абстинентного синдрома.

  • Человек страдает от заболевания органов пищеварительной системы: болезнь Крона, раковые новообразования, целиакция и пр.

  • Человек находится в том периоде своей жизни, когда его потребности в фолиевой кислоте возрастают. Например, это касается беременных женщин.

  • Больные алкоголизм, псориазом, дерматитом нуждаются в повышенном поступлении в организм фолиевой кислоты.

ПОДРОБНОСТИ:   Ушиб спины при падении - лечение в домашних условиях

Привести к нехватке фолиевой кислоты может прием некоторых лекарственных средств, например, противосудорожных препаратов. Это нужно принимать во внимание, при подборе терапии.

В12 дефицитная анемия анализ крови причины лечение

Сразу же стоит отметить, что существует множество причин развития данного типа анемии. Некоторые из них связаны со способом жизни, в то время как другие — с изменениями в самом организме.

  • Для начала нужно упомянуть о так называемой алиментарной недостаточности, которая развивается в результате недостаточного поступления витамина в организм вместе с пищей. Например, подобная болезнь может развиться на фоне голодания или же строгого вегетерианства. У грудного ребенка данная форма анемии наблюдается в том случае, если кормящая мать отказывается от продуктов животного происхождения.
  • У некоторых пациентов наблюдается нарушение нормального всасывания цианкобаламина.
  • Причины В12-дефицитной анемии могут крыться в недостатке так называемого внутреннего фактора Касла. Это специфическое комплексное вещество, которое выделяется слизистой оболочкой кишечника, соединяется с цианкобаламином и обеспечивает его всасывание. В свою очередь, дефицит этого вещества может быть вызван некоторыми врожденными аномалиями, а также аутоиммунными заболеваниями. Кроме того, недостаток фактора Касла наблюдается при различных структурных изменениях желудка, например при гастритах, хирургических операциях и т. д.
  • К факторам риска также можно отнести и различные изменения в структуре тканей кишечника, что наблюдается при наличии опухолей или же развивается в результате хирургического иссечения части кишки.
  • Всасывающие функции кишечника могут изменяться при наличии дисбактериоза, при котором изменяется состав микрофлоры.
  • В некоторых случаях цианкобаламин, попадающий в организм вместе с пищей, поглощается другими «обитателями» пищеварительной системы, например патогенными бактериями или глистами.
  • К факторам риска можно отнести заболевания печени и почек, так как на их фоне нередко наблюдается повышение выделения витамина В12 или же неполное его использование.
  • Дефицит может развиваться и в том случае, если ткани или органы поглощают слишком большое количество витамина. Подобное явление наблюдается, например, при наличии быстро растущей злокачественной опухоли. К факторам риска относят гормональные изменения и некоторые заболевания эндокринной системы, а также патологии, связанные с активной гибелью эритроцитов.

Патогенез заболевания

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 — метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.

Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления).

При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней.

Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке.

Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором.

В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Как развивается В12-дефицитная анемия? Патогенез болезни напрямую связан с основными функциями цианкобаламина. Этот витамин играет важную роль в процессе кроветворения. Его дефицит приводит к состоянию, известному под названием «мегабластоз».

Кроме того, витамин В12 является кофактором в важнейших реакциях обмена, которые необходимы для жизнедеятельности нервных клеток. Именно поэтому от его дефицита страдает нервная система.

В12-дефицитная анемия: лечение

На В12-дефицитную анемию указывают следующие симптомы:

  • Повышенная утомляемость.

  • Ухудшение работоспособности.

  • Быстро возникающая слабость, которая развивается даже на фоне минимальной физической активности. Если физическая активность была значительной, то это может спровоцировать обморок.

  • Низкий уровень артериального давления.

  • Головные боли и головокружение, которое возникает с определенной периодичностью.

  • Нарушения сердечного ритма с его усилением. Когда организм страдает от гипоксии, он активизирует защитные реакции. Одной из них является усиление нагрузки на сердце. Чем чаще оно бьется, тем больше кислорода получают органы.

  • Сердечные боли развиваются из-за того, что орган работает в усиленном темпе.

  • Бледность кожи, которая отдает некоторой желтизной. За придание коже розового цвета отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. При анемии кожа не становится бледной в один момент. Она бледнеет постепенно, на протяжении нескольких месяцев. В селезенки и костном мозге в это время продолжается разрушение эритроцитов, что влечет за собой выделение в кровь большого количества билирубина. Поэтому кожа приобретает желтоватый оттенок.

  • Симптомы воспаления языка, атрофия его сосочков. Поверхность языка становится как будто лакированной, слегка блестит. Человек испытывает чувство боли и распирания в языке.

  • Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах, что заметно при их пальпации.

  • Ноги часто отекают.

  • Перед глазами могут мелькать «мушки».

  • Периодически человека будут преследовать запоры, которые сменяются диареями. Больного часто беспокоит метеоризм и изжога.

  • Признаком анемии часто выступает искажение вкуса. Человек утрачивает вкусовые ощущения, при этом у него может появиться тяга к продуктам питания, которые он раньше не любил.

  • Во рту формируются язвы, что объясняется снижением иммунитета и размножением патогенной флоры.

  • Аппетит нарушается, вес начинает снижаться.

  • После приема пищи в животе могут возникать болезненные ощущения. Чаще всего это происходит на фоне выраженного гастрита, обострения язвенной болезни. Боли тем сильнее, чем грубее была съеденная пища.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение компрессионного перелома позвоночника в домашних условиях

Желтый цвет кожи

Дефицит витамина В12 всегда сопровождается поражением органов пищеварительной системы, крови и нервной системы. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы будут отсутствовать.

Поэтому исключительно на В12-дефицитную анемию указывают:

  • Фуникулярный миелоз, который сопровождается поражением спинного мозга.

  • Периферическая полинейропатия, которая выражается слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Ухудшается чувствительность на всех участках тела. В первую очередь человек замечает, что у него становятся мене чувствительными пальцы рук. Если лечение отсутствует, то этот симптом будет постоянно прогрессировать. В руках и ногах может периодически возникать легкое покалывание, онеменение. По коже часто «ползают мурашки».

  • Депрессия, проблемы с памятью, психические отклонения. В тяжелых случаях у больных возникают галлюцинации, судороги, психозы.

  • Движения больного становятся несогласованными, неуклюжими.

  • Мышечная сила ослабевает.

Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, то прогрессировать она будет медленно. Признаки патологии выражены слабо. До недавнего времени эти нарушения вовсе считались болезнями пожилых людей.

Симптомы В12 дефицитной анемии довольно разнообразны. Но часто наблюдается длительное бессимптомное течение патологии. Также проявления болезни Аддисона-Бирмера зачастую носят общий характер, из-за чего не сразу можно заподозрить столь серьезный недуг.

Пернициозная анемия имеет тяжелое течение, которое включает три симптомокомплекса (то есть синдрома). При пернициозной анемии наблюдаются патологические симптомы со стороны крови, нервной и пищеварительной системы.

Симптомы со стороны крови объединены в один симптомокомплекс, который называется анемический. Проявления анемического синдрома:

  1. Шум и звон в ушах.
  2. Человек может ощущать сильные толчки в груди (сердцебиение) даже в спокойном состоянии.
  3. Одышка, частое дыхание.
  4. Общая слабость, усталость.
  5. Человек может потерять сознание.
  6. Пелена или мушки перед глазами.
  7. Незначительные боли в области сердца.

Признаки мегалобластической анемии со стороны желудочно-кишечного тракта:

  1. При осмотре можно заметить внешние изменения языка. Он становится ярким (малиновым) и гладким, как будто лакированным.
  2. Пациент может ощущать жжение и покалывание в языке.
  3. Наблюдается снижение веса.
  4. Аппетит пропадает или снижается.
  5. Запор.
  6. Тошнота, в тяжелых случаях наблюдается рвота.

В12 дефицитная анемия анализ крови причины лечение

Злокачественная анемия характеризуется поражением нервных сплетений на периферии (неврологический симптомокомплекс). В этом случае симптомами В12 дефицитной анемии будут:

  1. Покалывание, онемение и дискомфорт в ногах и руках.
  2. Слабость мышц. Пациенты иногда замечают, что у них все падает из рук. Это происходит из-за того, что мышечные волокна ослабевают и не справляются с привычной нагрузкой. Именно по этой причине наблюдается дрожь и сильная усталость в ногах.
  3. Нарушение походки.
  4. Скованность в нижних конечностях.

Если мегалобластные анемии не лечить, то патологические изменения могут затронуть головной и спинной мозг. Симптомами В12 дефицитной анемии, в данном случае, будут:

  1. Отмечаются судороги. Могут происходить сократительные движения, как малых, так и больших мышц.
  2. В нижних конечностях наблюдается снижение чувствительности к вибрационным движениям.

Со стороны внутренних органов также наблюдаются патологические изменения. Секреция желудка сильно уменьшается, а слизистая оболочка атрофируется. Размеры печени и селезенки увеличиваются. Это можно определить методом пальпации передней брюшной стенки.

Выделяют две формы мегалобластной анемии:

  1. Первичная форма. Патология развивается из-за генетических изменений в организме. Часто встречается у младенцев.
  2. Вторичная форма. Болезнь возникает у взрослых. Ее возникновение связано с воздействием неблагоприятных факторов как извне, так и внутри организма.

Чтобы избавиться от симптомов мегалобластной анемии и вылечить заболевание необходимо обратиться к специалисту, который назначит эффективную терапию. Лечение при пернициозной анемии необходимо начать с выявления основной патологии.

Если выявлена опухоль, то необходимо провести оперативное лечение. При наличии злокачественных новообразований, лечение будет зависеть от стадии заболевания. Гастрит тоже требует специфического лечения, при обнаружении глистов проводят антипаразитарную терапию.

Эффективное лечение пернициозной анемии заключается в коррекции уровня содержания витамина В12. В течение нескольких дней проводят внутримышечное введение цианокобаламина. Взрослым в сутки необходимо ввести 200 – 500 микрограмм вещества, при тяжелом течении болезни Аддисона-Бирмера дозировку могут увеличить до 1000 микрограмм в сутки. Такое лечение необходимо проводить в течение трех дней.

Когда показатели улучшаются, дозировку препарата снижают до 150 – 200. Инъекцию делают один раз в 30 дней. Поддерживающее лечение В12 дефицитной анемии довольно продолжительное от 12 до 24 месяцев.

Если мегалобластная анемия имеет тяжелое течение или возникла анемическая кома, то необходимо проводить переливание эритроцитарной массы.

Не обойтись и без немедикаментозного лечения В12 дефицитной анемии, которое заключается в диетическом питании. В ежедневный рацион нужно включить яйца, печень молочные продукты и мясные блюда.

Чтобы добиться полного излечения необходимо выполнять все назначения специалиста и отказаться от самолечения.

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

В12-дефицитная анемия

Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: — поражение крови; — поражение ЖКТ; — поражение нервной системы.  

Лечение B12 — дефицитной (пернициозной) анемии заключается в возмещении недостающего витамина. Поскольку при этом заболевании всасывание витамина B12 в кишечнике нарушено, назначаются инъекции этого витамина. Сначала инъекции делаются ежедневно или еженедельно в течение нескольких недель, пока содержание в крови витамина B12 не возвратится к норме; затем инъекции делаются один раз в месяц. Люди с этим заболеванием должны получать препараты витамина B12 пожизненно.  

Подобное заболевание сопровождается массой симптомов, которые принято объединять в три основных группы.

Для начала стоит поговорить об анемическом синдроме, который развивается на фоне снижения количества эритроцитов. Поначалу пациенты жалуются на сильную слабость, быстрое утомление и заметное снижение работоспособности.

По мере прогрессирования болезни наблюдается периодически возникающий шум в ушах, а также головокружения, а нередко и обморочные состояния. Больные люди также отмечают появление «мушек» перед глазами.

К признакам анемии также можно отнести учащение сердцебиения и сильную одышку, которые возникают даже при малейших физических нагрузках. Иногда возникают неприятные, колющие боли в области грудной клетки.

ПОДРОБНОСТИ:   Вывих плеча: симптомы и лечение

Существуют ли эффективные методы профилактики?

1. Клинический анализ крови  

— снижение количества эритроцитов 

— снижение гемоглобина 

— повышение цветного показателя (выше 1.05) 

— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) 

— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота 

— появление ортохромных мегалобластов 

— снижение ретикулоцитов 

— лейкопения 

— тромбоцитопения 

— снижение моноцитов 

— анэозинфилия 

2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз. 

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции 

в12 дефицитная анемия

4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии).

Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней).

Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

При наличии вышеописанных симптомов стоит обязательно обратиться к врачу. Ведь только специалист сможет точно определить заболевание. Для начала составляется история болезни. В12-дефицитная анемия чаще всего развивается под воздействием тех или иных внешних факторов, поэтому врач обязательно поинтересуется информацией о жизни пациента, его питании и т. д.

Естественно, в дальнейшем следуют другие исследования, с помощью которых можно определить, действительно ли имеет место В12-дефицитная анемия. Анализ крови при подобном заболевании продемонстрирует уменьшение количества эритроцитов и их клеток-предшественников (ретикулоцитов).

в12 дефицитная анемия патогенез

Наряду с этим отмечается снижение количества тромбоцитов. Естественно, снижен и уровень гемоглобина в крови. Биохимический анализ крови также может дать ценную информацию. При данной разновидности малокровия наблюдается повышение в крови уровня железа и билирубина.

Диагностика В12-дефицитной анемии включает и другие процедуры. В частности, для лабораторных исследований проводят забор костного мозга (в большинстве случаев проводится пункция грудины). Кроме того, пациент сдает анализы мочи и кала.

Показана электрокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография, а иногда и некоторые другие процедуры — эти тесты необходимы для того, чтобы оценить степень повреждения других систем органов, а также определить причину развития анемии.

Как можно увидеть, В12-дефицитная анемия — болезнь крайне опасная. Именно поэтому гораздо проще попытаться ее избежать. И в данном случае правильно составленный рацион очень важен. Следите за тем, чтобы в вашем меню регулярно присутствовали продукты, богатые цианкобаламином. В частности, витамин В12 содержится в яйцах, мясе, печени и молочных продуктах.

Все заболевания желудочно-кишечного тракта должны вовремя поддаваться лечению — крайне важно соблюдать рекомендации врача и не отказываться от назначенных им лекарств. Время от времени рекомендуется в качестве профилактики принимать мультивитаминные комплексы (раз в полгода).

в12 дефицитная анемия симптомы

После операции по удалению частей кишечника или желудка врач обязан назначить пациенту препараты цианкобаламина в соответствующей дозе.

Чем опасна данная форма анемии? Возможные осложнения

Безусловно, существует несколько схем классификации заболевания. Важно знать, что в современной медицине В12-дефицитная анемия может быть двух видов в зависимости от причины развития:

  • Первичная форма заболевания, как правило, связана с некоторыми генетическими особенностями организма. Именно такая В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста наблюдается наиболее часто.
  • Вторичная форма болезни развивается уже в процессе взросления и жизни человека, под воздействием факторов внешней или внутренней среды.

На фоне хронического дефицита цианкобаламина ухудшается работа всего организма — возможно появление различных заболеваний почек, сердца и прочих органов. Иногда на фоне резкого снижения количества эритроцитов развивается гипоксия головного мозга, что ведет к пернициозной коме.

Если начать лечение на ранних этапах, то всех вышеописанных осложнений можно избежать. Поздно начатая терапия может устранить дефицит витамина, но, увы, изменения в нервной системе уже необратимы.

Если вовремя не обратиться к врачу, то могут возникнуть различные осложнения:

  1. Пернициозная кома. При длительном снижении количества эритроцитов наблюдается голодание тканей головного мозга. При резком сокращении красных кровяных телец человек теряет сознание из-за стойкой гипоксии головного мозга. При этом у человека отсутствует реакция на раздражители внешней среды. Это состояние довольно опасное и без должной терапии может привести к инвалидизации или летальному исходу.
  2. Фуникулярный миелоз – это патология, связанная с поражением периферических нервов (это те нервы, которые обеспечивают связь между органами и головным и спинным мозгом). Если заболевание средней степени тяжести, то отмечается слабость мышц, нарушение чувствительности кожных покровов и дискомфортом. При тяжелом течении патологии может возникнуть паралич нижних конечностей, самопроизвольное мочеиспускание, недержание кала.
  3. Развитие патологии со стороны внутренних органов (печени, почек, сердца и так далее).

Необходимо помнить, что при тяжелом течении b12 дефицитной анемии возникшие патологии нервной системы становятся необратимыми. Именно поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к терапевту.

B12-дефицитная анемия  — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Нарушение всасывания витамина B12 (кобаламина) вызывает пернициозную анемию. Этот витамин, присутствующий в мясе и овощах, в норме активно всасывается в подвздошной кишке (нижняя часть тонкой кишки, соединяющаяся с толстой кишкой).

Однако всасываться и попадать в кровоток витамин В12 может только в комплексе с так называемым внутренним фактором — белком, образующимся в желудке. Без внутреннего фактора витамин B12 остается в кишечнике и выводится с калом.

При пернициозной анемии в желудке не вырабатывается внутренний фактор, витамин B12 не всасывается, и анемия развивается даже при достаточном поступлении с пищей этого витамина. Но поскольку в печени имеется большой запас витамина B12, анемия развивается лишь через 2-4 года после того, как прекращается его нормальное всасывание в кишечнике.

При дефиците витамина B12 происходит не только задержка созревания эритроцитов, но и поражается нервная система — появляется покалывание в кистях рук и стопах, потеря чувствительности в ногах (стопах) и руках, спазмы мышц.

Другие симптомы могут включать специфическую разновидность цветовой слепоты (нарушение восприятия желтого и синего цветов), воспаление языка или чувство жжения в нем, потерю в весе, потемнение кожи, спутанность сознания, депрессию и снижение интеллектуальных способностей.

Adblock
detector