Причины возникновения микроцитарной анемии и способы лечения

Норма и патология

В период беременности происходит усиленное размножение клеток, для которых необходимо использовать высокие концентрации фолиевой кислоты и цианокоболамина. Эритроцитарная патология возникает при недостаточном употреблении микроэлементов с пищей, а также при заболеваниях пищеварительного тракта, когда происходит нарушение всасывания железа в кишечнике.

В основе механизма развития патологии лежат изменения в процессе кроветворения, что связано с расстройством образования эритроцитов, они приобретают больших размеров.

Женщины, которые входят в группу риска:

• многоплодная беременность;
• гемолиз различного происхождения;
• длительный прием противосудорожных медикаментов;
• хронические воспалительные процессы в органах желудочно-кишечного тракта.

Чаще всего такая патология является наследственной, то есть передается от матери к ребенку. Клиническая картина макроцитарной анемии имеет следующие особенности:

• При проведении исследования крови будет наблюдаться пониженный уровень гемоглобина, что является причиной повышенной слабости тела у больного. При изучении полученных результатов анализов обнаруживается низкий порог эритроцитов.
• Происходят сбои различного характера в системе кровообращения по причине увеличения размеров красных кровяных телец и увеличении скорости их распада.

Группу риска по макроцитарной анемии составляют пациенты со следующими нарушениями:

• злоупотребление алкогольными напитками
• нарушение работы печени
• неправильное и неполноценное питание, что приводит к поступлению в организм малого количества важных веществ
• генетическая предрасположенность к развитию недуга

Взрослым такая патология доставляет много проблем и вызывает развитие неприятной симптоматики. Человек начинает жаловаться на снижение работоспособности и сильную усталость, а также появляются проблемы со сном.

Развитие анемии в организме человека приводит к тому, что появляется дефицит железа. Такая патология может иметь различное происхождение и разную степень выраженности.

Можно выделить следующие причины, вызывающие недостаточное поступление железа в организм человека:

• неправильное и неполноценное питание, что приводит к недостаточному поступлению железа в организм человека
• частые кровотечения, возникающие по различным причинам
• проблемы с обменом веществ, что приводит к недостаточному поступлению либо полному отсутствию микроэлементов
• недостаток трансферрина, что приводит к сбоям в транспортировке железа
• дефицит железа врожденного характера

Спровоцировать развитие макроцитарной анемии могут следующие факторы:

• Проблемы с всасыванием фолиевой кислоты и цианокобаламина в пищеварительном тракте. Стать причиной такого нарушения могут опухоли различного характера, заболевания тонкого и толстого кишечника и операции на желудке.
• Израсходование большого количества витамина В12 и фолиевой кислоты, а также проблемы с их утилизацией в костном мозге. Спровоцировать развитие такого нарушения могут такие факторы, как беременность, дисбактериоз и гельминтоз.
• Присутствие в рационе человека недостаточного количества витамина В12 и фолиевой кислоты.
• Часто причиной развития макроцитарной анемии становятся гипотиреоз, который сопровождается нарушением работы такого жизненно важного органа, как щитовидка.
• Спровоцировать развитие такой формы анемии могут токсические поражения печени при злоупотреблении алкогольными напитками, а также прием агрессивных препаратов.

В большинстве случаях в самом начале своего развития макроцитарная анемия не вызывает появления яркой симптоматики.

Постепенное увеличение дефицита в крови нормальных эритроцитов приводит к появлению общих признаков, характерных для всех видов анемии:

• шум в ушах
• частые головокружения
• общее недомогание
• учащенное сердцебиение
• одышка

При такой патологии после выполнения любых физических нагрузок у пациента наступает быстрая утомляемость. Для макроцитарной анемии характерна цикличность, то есть периоды ремиссии сменяются обострением недуга.

Прогрессирование анемии в организме человека приводит к тому, что происходит усугубление изменений и развивается клинико-гематологическая картина. У пациента отмечается повышенная сухость кожных покровов, и они окрашиваются в желтый цвет.

Мегалобластная макроцитарная анемия вызывает изменение клинической картины анализа крови. Отмечается увеличение эритроцитов и их изменения различного характера. В острый период течения недуга происходит повышение СОЭ, и возрастает уровень непрямого билирубина.

Эритроциты позволяют поддерживать жизнедеятельность человеческого организма. В норме их размеры составляют 80-100 фл.

В зависимости от данного показателя, различают:

• Микроцитарную анемию (микроцитоз) при которой размеры эритроцитов менее 80 фл.

• Макроцитарная анемия, при которой размеры эритроцитов превышают 100 фл.

• Если размеры эритроцитов сохраняются в пределах нормы, то врачи говорят о нормоцитозе.

Классификация анемий

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

Анемии, связанные с патологическим увеличением эритроцитов, разделяют на виды:

• Мегалобластные. Возникают вследствие недостаточного поступления или усвоение микроэлементов и витаминов. В крови выявляют мегалобласты, разрушение эритроцитов во внутримозговом веществе, а также появление тромбоцитопении.
• Немегалобластные. Вызванные хроническими воспалительными процессами в печени. Формирование патологии наблюдается у пациентов с миелодиспластическим синдромом.

Классификация микроцитарных анемий связана с изменениями эритроцита, а именно его окраски, формы и вариабельности включений. В данную группу включены следующие гематологические патологии:

• Микросфероцитарная анемия. В периферической крови появляются сфероциты, что характерно для генетического микросфероцитоза или заболевания Минковского-Шоффара.
• Эллиптоцитоз, талласемия. В анализах наблюдаются эллиптоциты и недостаток пируваткиназы.
• Серповидноклеточная болезнь. Наследственная форма анемии, при которой эритроциты приобретают серповидную форму.
• Мишеневидные. Гемоглобинопатии связанные с заболеваниями печени.
• Тромботические микроангиопатические гемолитические анемии.
• Апластические. Возникают из-за изменений системе кроветворения, по цветному показателю такая анемия нормохромная.

Широкого распространения среди гемолитических заболеваний приобрел микросфероцитоз. Это наследственная форма заболевания, которая передается по аутосомно-доминантному типу, поражает преимущественно мальчиков.

Механизм развития анемии основан на генетическом дефекте белкового вещества мембраны эритроцитов, или нарушением его функциональных способностей. Сфероцитарная патология приводит к изменению электролитного обмена, вследствие чего происходит уменьшение внутриклеточной среды красных клеток и их ригидности.

Анемия рассматриваемого типа проявляет себя не сразу. На первых порах происходит истощение уже имеющихся запасов железа. Функция транспортировки и выработки гемоглобина все еще сохраняется почти неповрежденной.

Постепенно механизмы снабжения деградируют, депозиты элемента расходуются совершенно и тогда симптомы дают о себе знать в полной мере.

По этиологии различают несколько типов микроцитарных анемий:

• алиментарные (образуются из-за повышенного расхода железа);
• постгеморрагические.

1. Легкая форма диагностируется, если в анализе крови показатель гемоглобина составляет от 90 до 120 граммов на литр.
2. Средняя: 70-90.
3. Об анемии тяжелой степени свидетельствует объем железосодержащего белка менее 70-ти.

Рассмотрим различные виды у взрослых. Анемия является симптомом, а не отдельным заболеванием и может возникать при ряде болезней. Они, как правило, связаны с первичным поражением кроветворной системы или не зависят от нее.

Невозможно провести четкую нозологическую классификацию анемий. Для этого используют принцип практической целесообразности. И в результате заболевание делят по единому классификационному признаку – по цветовому показателю.

Падение уровня гемоглобина в крови чаще всего наблюдают при одновременном снижении количества и качества эритроцитов. Любой вид анемии непременно приводит к снижению эффективности дыхательной функции крови, возникновению кислородного голодания тканей.

Врач назначает рутинное исследование мазка крови, в процессе анализа морфолог обязан указать на отклонения размера эритроцитов. Уменьшение может быть, как в меньшую (микроцитарная анемия), так и большую сторону (макроцитарная).

Анемии, которые могут развиться при болезнях почек, гипопластические, АХЗ и острую постгеморрагическую относят к нормоцитарным. Макроцитарные анемии бывают нормо- и гиперхромными, а микроцитарные – гипохромными.

Намного информативнее автоматический анализ крови, при котором соблюдается четкая стандартизация важных показателей. Учитывают средний корпускулярный объем (СКО), который можно измерить в фемтолитрах (fl, фл).

Нормальное значение СКО составляет 80-90 фл и называется нормоцитозом. Если показатель повышен до 95 и более – то фиксируют развитие макроцитоза. При снижении менее 80 фл ставят диагноз микроцитоз. Есть у автоматического метода и свои недостатки: достаточно дорогое и чуткое оборудование, которому необходимо соответствующее обслуживание.

При замене цветового показателя на СКО не нарушается привычная классификация анемий по цветовому показателю. Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификацию, как правило, основывают на удобстве и практической значимости для постановки диагноза.

Цветовой показатель покажет степень насыщения эритроцита гемоглобином. У здорового человека ЦП колеблется 0,86 до 1,1. В зависимости от него различают такие анемии:

• Гипохромная анемия, если ЦП меньше 0,86 (по некоторым классификациям ниже 0,8). При таких анализах ставят диагноз талассемия или железодефицитная анемия.
• При нормохромной анемии ЦП колеблется в пределах 0,86 — 1,1. В таком случае у пациента наблюдается постгеморрагическая анемии, гемолитические анемии, апластические анемии, неопластические заболевания костного мозга, внекостномозговые опухоли, анемия из-за снижения темпов выработки и количества эритропоэтина.
• Гиперхромная анемия – при ЦП более 1,1. Такие показатели характерны для фолиеводефицитной анемии, а также витамин B12-дефицитной анемии, для миелодиспластического синдрома.

Проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина в крови. Классификация по степени тяжести предполагает:

• легкую степень (когда уровень гемоглобина ниже нормы, но остается на уровне более 90 грамм на литр);
• среднюю степень тяжести (когда гемоглобин 70-90 г/л);
• тяжелую степень (когда уровень гемоглобина остается меньше 70 грамм на литр).

Разделение степени анемии по уровню гемоглобина достаточно распространено. Чаще всего именно по гемоглобину подтверждают диагноз, а потом уже проводят более детальную диагностику.

Причины анемии

Образование дефицита железа обусловлено самыми разными факторами. В большинстве случаев провокатором микроцитарной анемии, является кровопотеря хронического типа, возникающая из-за:

• чрезмерно обильных менструаций;
• дисфункциональных маточных кровотечений;
• эрозивных поражений желудка либо кишечника;
• язвенной болезни;
• геморроя;
• трещин в области ануса.

Также утрата крови часто сопутствует:

• гемосидерозу легких;
• гельминтозу;
• гемофилии;
• экссудативному диатезу;
• гемоглобинурии;
• болезни Виллебранда.

Довольно нередко выявляется микроцитарная анемия у людей, одномоментно утративших много крови вследствие травмирования или хирургического вмешательства.

Высок риск заболеть у:

• доноров;
• больных с хронической почечной недостаточностью вынужденных регулярно проходить гемодиализ.

Вторая группа причин – это расстройство усвоения железа. Всасывание в норме происходит непосредственно в ЖКТ, потому проблема обычно образуется вследствие:

• развития кишечных инфекций;
• хронического энтерита;
• гипоацидного гастрита;
• мальабсорбции.

Способствуют также:

• гастроэктомия;
• удаление части кишечника или желудка.

Алиментарные факторы развития микроцитарного малокровия, следующие:

• вегетарианство;
• анорексия;
• злоупотребление низкобелковыми диетами;
• некачественное питание.

В случае с детьми речь может идти о неправильном подборе искусственной смеси или слишком позднем введении прикорма. Гораздо реже выявляют анемию, спровоцированную нарушением транспортировки железа из-за поражения печени (цирроз или гепатиты).

Дефицит нередко является нормальным в определенные периоды жизни. К таковым относят:

• беременность;
• лактацию;
• пубертатный возраст.

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит); заболевания печени (например, гепатит, цирроз); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
Инфекционный фактор
Ядохимикаты и медикаментозные средства

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое.

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии.

Часто заболевание развивается из-за психосоматики, когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

У мужской половины данный диагноз ставится, если уровень гемоглобина снизился менее 130 г на л. По статистике заболевание возникает реже. Чаще всего из-за каких-то хронических заболеваний, нарушений работы органов и их систем (язвенная болезнь, геморрой, эрозии в кишечнике, доброкачественные и злокачественные новообразования, паразиты, апластическая анемия). Существуют и генетические причины (анемия Фанкони) заболевания, которые не связаны с полом.

Гипохромная анемия на фоне недостатка железа может появиться под влиянием различных факторов. Банальный недостаток положительных эмоций может привести к тому, что поступление кислорода в организм снизится, что приведёт к нарушению синтеза железа. Главными причинам развития этой болезни считаются:

• Врожденный дефицит микроэлементов.
• Нарушения обмена вещества различной этиологии.
• Недостаток железа в принимаемой пище.
• Частые кровотечения.

Эти 4 фактора считаются наиболее распространённым. Обмен веществ может нарушиться в результате неправильного питания или из-за изменения гормонального фона. При беременности нехватка железа может наступить во время активного развития плода. В этом случае рекомендуется употреблять больше мясной пищи, в частности блюд из печени.

Что касается кровотечений, то они не являются спутниками малокровия, а приводят к нему. Если у вас часто лопаются капилляры в носу, то необходимо проверить давление и принимать препараты для укрепления сосудов.

Если кровотечения возникают из-за проблем со внутренними органами, то самостоятельно лечить их нельзя. Главная проблема заключается в том, что они себя практически не проявляют. У пациента формируется железодефицитная анемия, но адекватной её причины найти не удаётся.

Наиболее распространенной причиной микроцитарной анемии является недостаточное содержание железа в организме. Когда диагноз подтвержден, то специалисты выявляют причину, по которой микроэлемент не усваивается клетками.

Причины могут быть разнообразными:

• Кровотечения различного происхождения (красные тела не успевают стать полноценными клетками).
• Нарушение обмена веществ (снижается или прекращается усвоение железа).
• Нарушение механизма транспорта железа (происходит вследствие недостаточной концентрации трансферина).
• Недостаточность железа вследствие врожденных патологий.

• Дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В и С. Нарушение всасывания микроэлементов происходит в пищеварительном тракте или при избыточном расходе витаминов печенью. Как правило, наблюдается в пожилом возрасте в связи с физиологическими изменениями.
• Период беременности. Интенсивное использование витаминов и микроэлементов для построения организма плода и поддержания функционирования систем матери.
• Новообразования в печени. При поражении паренхимы органа происходит нарушение процессов деления клеток, необходимых для выработки ДНК-структур.
• Гипотиреоз. Снижение функций щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов.
• Нарушение процессов гомопоэза.
• Интоксикация различными видами токсинов. Злоупотребление алкоголем и некоторыми медикаментами приводят к расстройству обмена пуринов, и нарушению полноценного синтеза ДНК.

Самым частым фактором, провоцирующим развитие анемических состояний, является обильные менструальные кровотечения, особенно у женщин молодого возраста. При условии, что женщина придерживается сбалансированного рациона, организм в силах самостоятельно восполнить дефицит микроэлементов.

Что такое микроцитоз?

Микроцитоз является часто встречающимся нарушением, при котором эритроциты приобретают небольшие объемы. При исследовании крови удается обнаружить большое количество мелких эритроцитов, что является отклонением от нормы.

Недостаточно просто установить факт микроцитарной анемии, требуется выявить причину, приведшую к данному нарушению. Особенно это актуально при первичном установлении диагноза. Следует принять во внимание, что микроцитоз сопутствует различным патологиям. Поэтому обязательно нужно выставить дифференциальный диагноз.

Некоторые разновидности анемии сами по себе приводят к развитию микроцитоза. Поэтому важно понять, какое состояние возникло раньше: анемия или микроцитоз. Зачастую гипохромная анемия развивается именно из-за того, что эритроциты уменьшаются в размерах.

Железодефицитная анемия

Типичным представителем группы микроцитарных гемолитических недугов стала железодефицитная анемия, связанная с дефицитом железа в организме.

Данный вид анемии включает в себя целый ряд железодефицитных состояний, которые возникают на фоне различных причин и факторов:

• Гемоглобинурия (патологический процесс, при котором происходит разрушение эритроцита, с дальнейшим выходом гемоглобина в плазму).
• Гемосидеринурия (происходит скопление гемоглобина в почках, с его дальнейшим выведением через мочу).
• Хронические постгеморрагические состояния (патология формируется на фоне длительного внутреннего или наружного кровотечения).
• Алиментарная анемия (дефицит поступления железа с продуктами питания).
• Физиологическая анемия (наблюдается в период беременности и лактации, когда происходит повышение потребностей в данном микроэлементе).
• Нарушение усвоения и транспорта железа (отмечается при формировании хронических воспалительных процессов в пищеварительном тракте, нарушая процесс всасывания микроэлементов в кишечнике).

При железодефицитной анемии наблюдаются различные по строению красные клетки. Так, в большинстве случаев, это микроциты. Однако может наблюдаться нормоцитарная анемия, связанная с постгеморрагическими состояниями.

Симптоматика довольно разнообразна, от бессимптомной формы до тяжелого гемолитического состояния, с возможным летальным исходом. Как правило, диагностируется анемия средней тяжести. Патологические симптомы могут проявиться как в молодом, так и в пожилом возрасте.

В зависимости от тяжести клинической картины выделяют три вида течения заболевания:

• Легкая форма (состояние пациента удовлетворительное, а селезенка увеличена незначительно).
• Среднетяжелая форма (анемия умеренного характера, наблюдается гемолиз, желтушность кожных покровов, увеличение кроветворного органа).
• Тяжелая форма (анемия выраженного характера, интенсивная желтуха, значительное увеличение селезенки, пациенту необходимо переливание крови).

Основные клинические симптомы характерные для всех видов гемолитических патологий:

• быстрая утомляемость;
• расстройство внимания;
• головокружение и головные боли;
• избыточная сонливость;
• ускорение пульса;
• одышка.

Клиническая картина сидеропенического синдрома проявляется симптомами:

• Изменение вкусовых предпочтений (употребление в пищу сырого мяса или мела).
• Расстройство обаяния (желание вдыхать аромат бензина, ацетона, красителей).
• Ухудшение состояния придатков кожи (ломкость волос, образование белого пятна на ногтевой пластине).
• Изменение кожных покровов (сухость и снижение эластичности кожи, появление заед около уголков ротовой полости).

Макроцитарная анемия может носить цикличный характер, так период угасания симптомов, сменяется их обострением. Поскольку для недуга характерно медленное развитие, то патологический процесс поражает не только органы кроветворения, но и желудочно-кишечную и нервную систему.

Главный фактор развития заболевания – дефицит железа. А приводят к этому состоянию следующие причины:

1. Кровопотери. Возможно, что это кровотечения при болезнях желудка, например, при язве. Маточные кровотечения, вызванные нарушениями гинекологического характера. А случается и так, что у потери крови нет явных симптомов, выявить такое состояние сложно.
2. Нарушение функции, отвечающей за усваивание организмом микроэлемента железа. Это приводит к недостатку кислорода в крови, соответственно, все органы и ткани его недополучают.
3. Состояние беременности требует от женского организма дополнительного железа для развития плода. Поэтому именно в этот период и наблюдается анемия.
4. Неправильный рацион питания. Часто люди не едят ту пищу, которая насыщает организм питательными веществами, в частности, железом. Это приводит к развитию различных недугов, например, к анемии.

Выделяются еще и причины развития заболевания, связанные с психологическим состоянием человека:

1. Недостаток положительных эмоций. Радость и ощущения собственного счастья являются эффективным средством для повышения жизненных сил. Если этого нет, то уровень кислорода в крови снижается, что приводит к недостатку железа.
2. Важно жить в согласии с собой. Отсутствие гармонии, раздирающие противоречия внутри души отрицательно сказываются не только на психическом, но и на физическом здоровье. Организм теряет свою способность переваривать поступившее железо.

Уже давно люди утверждают, что мысли материальны, в том числе они влияют и на здоровье. Болезни не торопятся посещать счастливых людей.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением.

Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие

, например, при подъеме вверх по лестнице.

• бледность кожных покровов и слизистых;
• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
Продукты питания растительного происхождения	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении

также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечениеПри лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Наименование препарата	Способ применения
Лактат железа	Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.
Ферроградумет	Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.
Сорбифер	Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Железодефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени); шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления; тахикардия.
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры); увеличение размеров печени (гепатомегалия). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается

, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемииНазначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Наименование продукта	Количество витамина В12 на сто миллиграмм
Говяжья печень	60 мкг
Свиная печень	30 мкг
Куриная печень	16,58 мкг
Осьминог	20 мкг
Скумбрия	12 мкг
Сардина	11 мкг
Мясо кролика	4,3 мкг
Говядина	2,6 мкг
Свинина	2 мкг
Баранина	2 мкг
Треска	1,6 мкг
Карп	1,5 мкг
Голландский сыр	1,4 мкг
Куринные яйца	0,5 мкг
Сметана	0,4 мкг

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 8,4; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Железодефицитная микроцитарная анемия является самым распространенным заболеванием, которое встречается среди всех других видов анемий.

Железодефицитная микроцитарная анемия может быть обусловлена следующими причинами:

• Анемия на фоне гемоглобинурии, когда поврежденные эритроциты подвергаются массивной гибели, а гемоглобин, вышедший из них, начинает свободно циркулировать в крови. Анемия на фоне гемосидеринурии, когда гемоглобин накапливается в почках. При этом в моче будет наблюдаться увеличение уровня гемосидерина (продукт окисления гемоглобина).

• Хроническая постгеморрагическая анемия, которая развивается на фоне различных заболеваний органов пищеварительной системы. При этом у человека на постоянной основе наблюдаются скрытые или явные кровотечения (маточное, почечное, носовое, желудочно-кишечное).

• Анемия, развивающаяся при погрешностях в питании. Когда в меню человека слишком мало продуктов, содержащих железо.

• Анемия, развивающаяся во время определенных периодов жизни, когда организм нуждается в повышенных дозах железа. Например, во время вынашивания ребенка, во время кормления грудью, при частых родах, при участии в донорстве крови.

• Анемия, развивающаяся при нарушении процесса усвоения железа, либо при проблемах в его транспортировке. Часто подобные сбои наблюдаются у людей, страдающих от раковых новообразований в области органов пищеварительного тракта, при хронических воспалениях, затрагивающих систему органов ЖК.

Методика лечения

Детям с целью определения любого вида анемии требуется время от времени сдавать кровь на анализ. Это исследование выполняют в рамках возрастной диспансеризации, либо чаще, по мере возникновения необходимости.

Симптомы, которые способны навести на мысль об анемии:

• Искажение вкуса, желание употреблять необычную пищу.

• Нарушения в поведении: излишняя апатия, снижение активности, повышенная утомляемость.

• Потеря веса.

• Отставание в умственном развитии.

Чаще всего у детей с такими симптомами диагностируется именно железодефицитная анемия. Нехватка этого микроэлемента приводит к снижению уровня гемоглобина в крови, что провоцирует гипоксию органов тканей той или иной степени выраженности.

Чтобы не допустить развития анемии в детском возрасте, необходимо следить за питанием ребенка. Меню должно быть составлено таким образом, чтобы организм малыша не испытывал дефицита в основных минералах и витаминах.

Дети, которые находятся на грудном вскармливании, в меньшей степени подвержены анемии, чем дети, которые получают коровье или козье молоко. После ведения прикорма, нужно постепенно включать в рацион малыша продукты, которые являются источником железа. Естественно, согласно возрастным требованиям организма.

Если у ребенка развивается микроцитарная анемия, то необходимо обратиться к доктору и сдавать кровь на анализ. Главным признаком неблагополучия является снижение уровня гемоглобина в крови.

Лечение микроцитарной анемии требует своевременного лечения. Обязательно нужно откорректировать меню больного.

При условии, что заболевание развивается на фоне хронических кровопотерь, их нужно купировать. У женщин к развитию малокровия часто приводят обильные менструальные кровотечения. Поэтому все пациентки должны пройти обследование у гинеколога. Иногда требуется лечение органов пищеварительной системы. Для этого привлекают гастроэнтеролога.

Зачастую врач назначает препараты железа. По возможности, предпочтение отдают пероральному приему лекарственных средств. Инъекционное введение железа сопряжено риском развития аллергических реакций, а также дает множество побочных эффектов.

Терапия направлена на нормализацию уровня железа в организме. Полностью пересматривают рацион пациента. Если в нём не хватает витаминов и полезных микроэлементов, то больному рекомендуют есть больше яблок и мяса.

При критически низком количестве железа в организме назначают препараты, содержащие его. Если у пациента наблюдаются обмороки, то растворы вводят внутривенно и внутримышечно. В иных случаях прописывают таблетки.

Для тех, кто интересуется, как лечить малокровие — ответ зависит от вида заболевания. Тактика должна быть определена лечащим врачом в зависимости от причин, вызвавших заболевание и вида анемии. Однако, в любом случае, вам, скорее всего назначат медикаментозное лечение препаратами железа.

Если железодефицитная анемия возникла вследствие недостаточного поступления микроэлемента с едой, то назначают таблетки с железом или инъекции. После длительной и обильной кровопотери требуется переливание крови или переливание эритроцитарной массы. Параллельно необходимо устранить причину кровопотери.

Лечение пернициозной анемии также проводится с помощью таблеток. Необходимо восполнить содержание витамина В12 и фолиевой кислоты. Лечение В12-дефицитной анемии часто проводят с помощью уколов витамина, вследствие нарушения всасывания вещества в кишечнике.

Все остальные виды болезни лечат специфическими препаратами. Медикаментозное лечение анемии проводится строго по назначению специалиста. И, к сожалению, для некоторых наследственных заболеваний специфической терапии на данный момент не существует.

К примеру, лечение гемолитической анемии, вне зависимости от формы основывается на устранении влияния гемолизирующих факторов. Пациентам назначают инфузии плазмы крови, витаминотерапию, лечение антибиотиками и гормонами, иммунодепрессантами. Также проводят спленэктомию.

Лечение в домашних условиях легкой формы анемии предполагает обращение к рецептам народной медицины.

Также весьма эффективными народными средствами могут оказаться различные процедуры:

• питьевое водолечение с приемом минеральной воды;
• лечение травами;
• бассейн, сауна и прочие оздоровительные процедуры;
• скандинавская ходьба;
• проведение физиотерапии с помощью аппарата Дарсонваль;
• хвойные, солевые, бишофитные, йодо-бромные ванны;
• массаж воротниковой зоны и массаж стоп.

Достаточно эффективным средством, в том числе и у пожилых людей может оказаться напиток из цикория с молоком. В стакан молока средней жирности добавляют ложку молотого цикория и принимают трижды в день.

Лечение анемии у женщин существенно не отличается от тактики лечения мужчин. Пациенткам назначают витамины, препараты железа, процедуры, особенной поддержки организм требует во время менструаций или климактерического периода.

Диагностируется заболевание на основе лабораторных анализов крови. Основными показателями являются следующие:

• уровень гемоглобина;
• показатель цвета эритроцита и концентрация в нем гемоглобина;
• наличие светлого участка в эритроцитах – определяется по крови из пальца, исследуемой под микроскопом;
• размер красных кровяных телец;
• форма и оттенок эритроцитов;
• уровень ретикулоцитов;
• уровень тромбоцитов и лейкоцитов.

Если этого недостаточно, то назначается биохимический анализ крови, который показывает способность сыворотки связывать железо, наличие трансферина в ней, повышение или понижение сывороточного ферритина.

Эти показатели способны помочь доктору с определением как самого заболевания, так и степени его тяжести. В особых случаях исследуется миелограмма. Этот метод показывает состояние костного мозга (уровень нормобластов и эритрокариоцитов).

Запасы железа, которыми владеет организм, можно определить с помощью десфераловой пробы, для чего больному вводится это вещество – десфераль. Оно выводит определенное количество железа с мочой. А по анализу мочи оценивается и уровень железа.

Терапевтические мероприятия проводят в стационаре и амбулаторно, в зависимости от выраженности симптомов и наличия сопутствующих заболеваний.

Основные лечебные принципы:

• Инъекционное введение витаминных комплексов.
• Диетотерапия с высоким содержанием животного белка.
• Симптоматическая терапия включает применение анестетиков, и кровеостанавливающих препаратов.

Лечение анемических состояний должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей их возникновение.

Таким образом, основной отличительной чертой между данными видами анемий является разный размер эритроцитов, а также причинами, которые спровоцировали их формирование. Так, увеличение красных телец связано с недостатком всасывания фолиевой кислоты и цианокоболамина, а их уменьшение, недостатком железа в микроорганизме.

Терапия направлена в первую очередь на:

• устранение основной причины;
• восполнение запасов железа медикаментами;
• изменение рациона.

Помощь в этиотропном лечении оказывают, в зависимости от характера проблемы, следующие специалисты:

• гинекологи;
• гастроэнтерологи;
• проктологи и т. д.

За устранение патогенных факторов отвечают гематологи.

Диета подразумевает включение продуктов, содержащих железо. К таковым относят:

• кролика;
• говядину;
• баранину;
• телятину;
• субпродукты.

Улучшают ферросорбцию некоторые кислоты:

• янтарная;
• аскорбиновая;
• лимонная.

Блокируют усвоение железа:

• соя;
• молоко;
• кофе;
• шоколад;
• чай;
• клетчатка;
• кальций.

Для уточнения диагноза следует провести общий анализ крови и при необходимости ряд других исследований. После выяснения вида гипохромной анемии устанавливается курс лечения. Так, при дефиците железа улучшить состояние больного можно с помощью специальных диет и железосодержащих препаратов, в то время как при сидероахрастической и железоперераспределительной формах такие меры не дадут никакого результата.

Лечение анемии во многом связано с причиной ее возникновения.

Различают такие подходы в лечении гипохромной анемии:

• остановка кровотечения и воспалительных процессов;
• нормализация состояния органов пищеварительного тракта;
• ликвидация интоксикации;
• лечение основного заболевания;
• введение в рацион пациента продуктов, богатых железом и витаминами группы В;
• прием лекарственных препаратов, компенсирующих дефицит железа.

В чем опасность?

Если в организме снижается уровень железа, то это ведет к развитию следующих патологических реакций:

• Снижение запасов гемо образующих компонентов, которые находятся в костном мозге и в печени.

• Ухудшение выработки ферритина, что приводит к снижению его уровня. Этот белок отвечает за сохранность железа в клетках тканей.

• Увеличение железосвязывающей способности крови.

• Увеличение уровня протопорфирина в эритроцитах.

• Снижение активности ферментов, отвечающих за связывание железа внутри эритроцитов.

Если заболевание не лечить, то оно будет прогрессировать. Уровень железа и гемоглобина может снизиться до критических отметок. Эритроциты будут все время уменьшаться в размерах. В итоге, в крови будут циркулировать преимущественно микроциты.

Кроме того, гемограмма выдаст пойкилоцитоз и гипохромию. Обнаружить это можно, проведя биохимический и клинический анализ крови. Эти исследования позволят подтвердить диагноз гипохромной микроцитарной анемии.

Обязательно нужно проводить дифференциальную диагностику железодефицитной анемии с иными видами малокровия. Так, на анемию, спровоцированную интоксикацией организма, будут указывать: базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня свинца в крови, наличие в урине протопорфиринов и копропорфиринов. При высоком уровне в крови HbF и HbA2 можно подозревать талассемию.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения

и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.