Как проявляется В-клеточный хронический лимфолейкоз

Симптомы заболевания

Ранняя стадия хронического лимфоцитарного лейкоза, как правило, не характеризуются никакими заметными симптомами, и качество жизни не меняется. История болезни показывает, что анализ крови не изменен.

  • повторные инфекции, которые происходят за короткий промежуток времени;
  • усталость из-за недостатка эритроцитов (анемия);
  • необычные кровотечения и кровоподтеки;
  • озноб или лихорадка;
  • потливость, особенно по ночам;
  • боли в костях;
  • быстрая потеря массы тела;
  • спленомегалия;
  • увеличение лимфатических желез.

В основном в крови определяется лимфоцитоз всего до 40-50%, хотя общее количество белых кровяных клеток находятся в пределах нормы. Лимфатические узлы не увеличены, но их рост заметен при различных бактериальных и вирусных инфекциях. С ликвидацией патологического очага происходит уменьшение их до обычных размеров.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Рост или увеличение лимфатических узлов происходит постепенно и начинается с области шеи, и в последствии поражается средостение, подмышечные впадины, некоторые области брюшной полости и паховые складки.

С течением времени происходит значительное увеличение лимфоцитов – их процент доходит до 80-90%. Но при этом может не страдать продукция остальных клеток крови.

Не наблюдается стабильности в развитии изменений, если сделать анализ крови. При исследовании определяются и В-лимфоциты, и Т-лимфоциты, причем они зрелые, без патологических форм.

При детальном исследовании находятся неспецифические, видоизмененные клетки. Но основным признаком хронического лимфолейкоза является нахождение в крови деформированных ядер лимфоцитов, так называемых теней Гумпрехта. Чем их больше, тем более выражен процесс.

При прогрессировании заболевания анализ крови показывает наличие пролимфоцитов и лимфобластов. Запущенная стадия болезни характеризуется тем, что их насчитывается довольно большое количество.

Эпидемиология

Хронический лимфолейкоз — одно из наиболее распространённых онкогематологических заболеваний[2]. Также это наиболее частый вариант лейкоза среди представителей европеоидной расы. По непонятным причинам редко встречается среди населения стран Восточной Азии.

Дебют заболевания, как правило, происходит в пожилом возрасте — медианный возраст на момент постановки диагноза составляет 70—72 года. Мужчины болеют в 1,5—2 раза чаще, чем женщины. Ежегодная заболеваемость составляет 6,8 случаев на 100 тыс. мужчин и 3,5 случая на 100 тыс. женщин[3].

Предрасположенность к заболеванию передаётся по наследству — риск развития хронического лимфоцитарного лейкоза у непосредственных родственников в 8,5 раз превышает популяционный, однако даже при этом остается ниже 1%[4].

Описаны семейные случаи с относительно высокой пенетрантностью. Большей части случаев ХЛЛ, если не всем, предшествует предлейкозное состояние (моноклональный В-клеточный лимфоцитоз), которое наблюдается у 5—10 % людей в возрасте старше 40 лет и прогрессирует в ХЛЛ с частотой около 1 % в год[5].

ХЛЛ — одно из наиболее распространенных онкогематологических заболеваний. Также это наиболее частый вариант лейкоза среди представителей европеоидной расы. Ежегодная заболеваемость составляет ок. 3 случаев на 100 тыс. человек.

Дебют заболевания как правило происходит в пожилом возрасте. Мужчины болеют в 1,5-2 раза чаще женщин. Этиологическая связь с канцерогенными химическими веществами и ионизирующим излучением не доказана.

Предрасположенность передаётся по наследству (риск развития ХЛЛ у непосредственных родственников в 7 раз превышает популяционный). Описаны семейные случаи с относительно высокой пенетрантностью. По непонятным причинам редко встречается среди населения стран Восточной Азии.

Что происходит при хронической лейкемии

Костный мозг – губчатое вещество, находящееся внутри костей, содержит специализированные клетки, так называемые, стволовые. Эти стволовые клетки превращаются в любой из трех типов клеток крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Лейкоз приводит к тому, что стволовые клетки начинают производить избыточное количество недоразвитых лейкоцитов. При хронической лимфоцитарной лейкемии этими клетками являются лимфоциты.

Это перепроизводство лимфоцитов за счет других клеток крови ведет к тому, что становится мало красных кровяных клеток и тромбоцитов, что может вызвать симптомы анемии, такие как усталость, а также повышает вероятность обильного кровотечения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

У некоторых людей с хронической лимфоцитарной лейкемией, иммунная система организма может начать производство клеток красной крови и вызвать другой тип анемии, который называется гемолитической анемией. Это может потребовать длительного лечения на протяжении всей жизни.

Белые кровяные клетки также должным образом не формируются. Эти незрелые лимфоциты являются гораздо менее эффективными в борьбе с бактериями и вирусами, делая вас более уязвимыми к инфекции.

Ранняя стадия болезни хронический лимфолейкоз не нуждается в лечении. Некоторые люди могут жить в течение многих лет или десятилетий с хронической лимфоцитарной лейкемией без развития симптомов. История болезни  в онкологическом или гематологическом центрах чаще всего заводится для пациентов, у которых терминальная стадия.

Это происходит потому, что большинство программ лечения включают химио- или цитостатическую терапию, которая имеет побочные эффекты. В таких случаях рекомендуется политика «бдительного ожидания», что подразумевает регулярные визиты к врачу и анализы крови с целью строгого контроля за общим состоянием. Если требуется лечение, то обычно рекомендуется химиотерапия.

Лучевая терапия может также потребоваться для улучшения качества функции лимфатических узлов. Лечение, его любые методы не могут помочь излечить хронический лимфоцитарный лейкоз полностью, но это может замедлить его развитие и привести к ремиссии (периоды, когда нет никаких признаков или симптомов).

Этиология

Анализ генома людей с наследственным ХЛЛ позволил идентифицировать однонуклеотидные полиморфизмы, ассоциированные с этим состоянием. Полиморфизмы были обнаружены примерно в 30 локусах, например, в генах IRF4, {amp}lt;i{amp}gt;LEF1{amp}lt;/i{amp}gt;[en] и BCL2[3].

ПОДРОБНОСТИ:   Код мкб ушиб поясничного отдела позвоночника Поясничный отдел позвоночника

Контакт с агентом «оранж»[6] и инсектицидами[7] повышает риск развития ХЛЛ.

Этиологическая связь ХЛЛ с ионизирующим излучением, вирусными инфекциями, питанием и образом жизни не доказана[3].

Что такое Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль, ее субстрат составляют преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Болезнь проявляется лимфатическим лейкоцитозом, диффузным лимфоцитарным разрастанием в костном мозге, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени.

Основные внешние признаки хронического лимфолейкоза — лимфатический лейкоцитоз и увеличение лимфатических узлов, а позже селезенки и печени — обусловлены разрастанием лимфоцитов.

Поскольку в опухолевый процесс при хроническом лимфолейкозе вовлекаются в разных случаях разные клоны лимфоцитов, строго говоря, нозологическая форма «хронический лимфолейкоз» должна состоять из множества заболеваний, хотя и обладающих рядом общих черт.

Уже клеточный анализ хронического лимфолейкоза выявляет разнообразие клеточных вариантов: преобладание узкоплазменных или, напротив, широкоплазменных форм, клеток с ядрами более молодыми или грубо пикнотичными, с цитоплазмой выраженно базофильной или почти бесцветной.

вируса Эпштейна — Барр, липополисахарида из Е. coli. Кариологические данные доказывают не только клональность, но и мутационную природу хронического лимфолейкоза и появление субклонов по мере развития процесса, о чем можно судить по эволюции хромосомных изменений в отдельных случаях.

Доказано, что большинство лейкемических В-лимфоцитов при хроническом лимфолейкозе содержит моноклональный цитоплазматический иммуноглобулин, вернее, тяжелую цепь иммуноглобулина. Моноклональность цитоплазматического иммуноглобулина доказывается легче, чем поверхностного.

Обнаружение цитоплазматического иммуноглобулина в В-лимфоцитах хронического лимфолейкоза подтверждает предположение о том, что эти лимфоциты представляют собой клетки одной из ранних ступеней дифференцировки В-лимфоцита, и делает понятным малое содержание иммуноглобулинов на их поверхности.

Цитопения при хроническом лимфолейкозе может быть разной природы. Хотя хронический лимфолейкоз чаще происходит из клетки — предшественницы В-лимфоцитов, при нем может повышаться содержание Т-супрессоров в крови и селезенке.

Повышенное содержание этих клеток, неопухолевых по природе, может вести к подавлению пролиферации клеток — предшественниц кроветворения, в частности БОЕ-Э, гранулоцитарно-макрофагальной клетки-предшественницы — КОЕ-ГМ, возможно, и общей клетки — предшественницы миелопоэза.

Другой генез цитопении при хроническом лимфолейкозе — аутоиммунный, связанный с образованием антител к кроветворным клеткам, к созревающим клеткам костного мозга или к зрелым элементам крови и костного мозга.

Аутоиммунный характер разрушения эритроцитов при хроническом лимфолейкозе доказывается появлением положительной прямой пробы Кумбса, а само разрушение — ретикулоцитозом в крови, повышенным содержанием эритрокариоцитов в костном мозге, сокращением продолжительности жизни эритроцитов, билирубинемией.

Если анемия не сопровождается ретикулоцитозом, а в костном мозге повышено содержание эритрокариоцитов и имеется непрямая билирубинемия, то можно предполагать внутрикостномозговой лизис эритрокариоцитов.

Кроме того, цитолитический процесс может быть обусловлен собственно лейкозными клетками, если они функционально обладают киллерными свойствами.

Как проявляется В-клеточный хронический лимфолейкоз

Многие годы может отмечаться лишь лимфоцитоз — 40-50%, хотя общее количество лейкоцитов колеблется около верхнего предела нормы. Лимфатические узлы могут быть нормальных размеров, но они увеличиваются при различных инфекциях, а после ликвидации воспалительного процесса сокращаются до исходной величины.

Лимфоцитоз в крови постепенно нарастает; 80-90% лимфоцитов, как правило, наблюдается при почти полном замещении костного мозга лимфоцитами. Распространение лимфатической ткани в костном мозге может годами не угнетать продукцию нормальных клеток.

Исследования костного мозга показывают увеличение содержания лимфоцитов в миелограмме — обычно более 30%, а также отмечаются характерные разрастания лимфоидных клеток, чаще диффузные.

Строение лимфоцитов при хроническом лимфолейкозе не имеет стабильных и типичных признаков. Оно может меняться в течение болезни под влиянием вирусных инфекций. В отличие от других лейкозов преобладание в крови клеток с одним названием (в данном случае лимфоцитов) не означает преобладания лейкозных клеток, так как в циркуляции нередко одновременно находятся как В-лимфоциты лейкозного клона, так и увеличенное число поликлональных Т-лимфоцитов.

Как проявляется В-клеточный хронический лимфолейкоз

В крови большинство клеток составляют зрелые лимфоциты, ничем не отличающиеся от нормальных. Наряду с такими клетками могут быть лимфоцитарные элементы с более гомогенным ядром, не имеющие еще грубой глыбчатости хроматина зрелого лимфоцита, с широким ободком цитоплазмы, которая иногда, как при инфекционном мононуклеозе, имеет перинуклеарное просветление.

Ядра клеток могут иметь своеобразную скрученность петель или быть правильно круглыми; встречаются и бобовидные ядра; цитоплазма бывает с обрывчатыми контурами, иногда с элементами «волосатости», но без гистохимических особенностей волосатоклеточного лейкоза.

Характерный признак хронического лимфолейкоза — полуразрушенные ядра лимфоцитов — тени Гумнрехта. Их количество не является показателем тяжести процесса.

В начале болезни пролимфоцитов и лимфоцитов в лейкоцитарной формуле обычно нет.

На этом основании выделяют пролимфоцитарную форму хронического лимфолейкоза. Иногда такой лейкоз может протекать с секрецией моноклонального иммуноглобулина.

По мере развития болезни в крови начинают встречаться единичные пролимфоциты и лимфобласты. Их большое количество появляется лишь в терминальной стадии болезни.

Стадии хронического лимфолейкоза. В начальной стадии процесса отмечается незначительное увеличение нескольких лимфатических узлов одной или двух групп, лейкоцитоз не превышает 30 Ч 103 — 50 Ч 103 в 1 мкл и, самое главное, на протяжении месяцев не обнаруживается тенденции к заметному его увеличению.

В данной стадии больные остаются под наблюдением гематолога, а цитостатическая терапия не проводится. Развернутая стадия характеризуется нарастающим лейкоцитозом, прогрессирующим или генерализованным увеличением лимфатических узлов, появлением рецидивирующих инфекций, аутоиммунными цитопениями.

Диагностика хронического лимфолейкоза нетрудна. Критерии следующие: абсолютный лимфоцитоз в крови, более 30% лимфоцитов в пунктате костного мозга при диффузной лимфатической гиперплазии в трепанате костного мозга.

ПОДРОБНОСТИ:   Ишемия нижних конечностей презентация: лекарства, проявления, рецепты, что это

Увеличение лимфатических узлов и селезенки — необязательный признак хронического лимфолейкоза, но при вовлечении в процесс в этих органах наблюдается диффузная пролиферация лимфоцитов. Вспомогательным диагностическим признаком лимфатической опухолевой пролиферации являются тени Гумпрехта в мазке крови.

Хронический лимфолейкоз приходится дифференцировать с другим зрелоклеточным лимфоцитарным опухолевым процессом — лимфоцитомой. От лимфоцитомы его отличает преимущественная локализация лимфатической пролиферации в костном мозге, диффузный ее характер в этом органе, как и в других, вовлеченных в процесс, подтверждаемый при гистологическом исследовании.

Осложнения

Могут быть снижены все 3 обычно исследуемых иммуноглобулина ( A, G и М) или некоторые из них. При секретирующих лимфопролиферативных процессах наряду с увеличением моноклонального иммуноглобулина обычно снижается уровень нормальных иммуноглобулинов.

В сомнительных диагностических ситуациях, при невысоком лимфоцитозе, снижение уровня нормальных иммуноглобулинов может служить аргументом в пользу лимфопролиферативного процесса. Вместе с тем возможна типичная картина при нормальном уровне у-глобулинов и иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Гипогаммаглобулинемия не связана с длительностью болезни и выраженностью лимфоцитоза. Она может быть обусловлена нарушением взаимодействия Т– и В-лимфоцитов, повышенным содержанием Т-супрессоров, неспособностью лейкозных В-лимфоцитов отвечать на лимфокины, вырабатываемые нормальными Т-лимфоцитами.

Повышенная чувствительность к инфекции больных хроническим лимфолейкозом является одним из важнейших факторов, приводящих к летальному исходу. Причины такой восприимчивости не совсем ясны и, по-видимому, их несколько. По данным Э. Г.

Брагиной, склонность к инфекционным осложнениям не всегда параллельна гипогаммаглобулинемии, она может быть и при нормальном уровне у-глобулинов в сыворотке. Частые инфекционные осложнения не всегда параллельны росту лейкоцитоза.

Частоте воспаления легких, особенно при хроническом лимфолейкозе, способствуют лимфатическая инфильтрация самой легочной ткани, увеличение лимфатических фолликулов бронхиального дерева, ведущие к спадению всего или части легкого, нарушению вентиляции легких и дренирующей функции бронхов.

Вместе с тем повышенная восприимчивость к инфекции, которую определяют термином «инфекциозность», в начальной стадии процесса, по-видимому, связана с дефектами иммунного ответа, нарушениями взаимодействия Т– и В-лимфоцитов. Повторению и затяжному течению инфекций могут способствовать недостаточные курсы

Патогенез

Первоначально хронический лимфоцитарный лейкоз рассматривали как онкологическое заболевание, характеризующееся накоплением долгоживущих, но очень редко делящихся иммунологически некомпетентных B-лимфоцитов[8].

Однако исследования с использованием тяжёлой воды показали, что злокачественные клетки пролиферируют, и достаточно быстро — количество новых клеток, образующихся за день, составляет от 0,1 до более чем 1 % от общего числа клеток клона[9]. Причём при высокой скорости пролиферации более вероятно агрессивное течение болезни.

Клеточное микроокружение (ниша) играет большую роль в патогенезе хронического лимфолейкоза. Пролиферация злокачественных клеток происходит в микроанатомических структурах, которые называются пролиферативными центрами, или псевдофолликулами.

Псевдофолликулы представляют собой скопления лейкозных клеток, находящихся в контакте со вспомогательными клетками (например, стромальными клетками), которые стимулируют их пролиферацию и выживание[10].

Злокачественные клетки имеют CD19/CD5/CD23-положительный иммунофенотип и низкий уровень мембранных иммуноглобулинов. Нормальные популяции В-клеток с таким набором поверхностных маркеров неизвестны, что мешает установить, какой тип клеток может давать начало злокачественному клону при ХЛЛ.

Анализ транскриптома показал, что опухолевые клетки по набору синтезируемых мРНК похожи на зрелые В-клетки, которые прошли активацию антигеном. В норме таким профилем экспрессии генов обладают В-клетки памяти и В-клетки краевой зоны лимфатических фолликулов, поэтому предполагают, что именно они могут быть предшественниками лейкозных клеток[5].

В отличие от других B-клеточных лейкозов, для ХЛЛ не удалось выявить типичных хромосомных транслокаций, затрагивающих онкогены. Кроме того, крупные хромосомные перестройки редко наблюдаются на ранних стадиях заболевания, так что маловероятно, что они являются первичной причиной ХЛЛ.

Клинические проявления

Характерен абсолютный лимфоцитоз в периферической крови (по данным гемограммы) и костном мозге (по данным миелограммы). На ранних стадиях лимфоцитоз является единственным проявлением заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на так называемые «конституциональные симптомы» — астению, повышенную потливость, спонтанное снижение массы тела.

Характерна генерализованная лимфаденопатия. Увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов выявляется при ультразвуковом или рентгенологическом обследовании, периферические л/у доступны пальпации.

На более поздних стадиях заболевания присоединяется гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение селезенки может проявляться ощущением тяжести или дискомфорта в левом подреберье, феноменом раннего насыщения.

Как проявляется В-клеточный хронический лимфолейкоз

За счёт накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза на поздних стадиях могут развиваться анемия, тромбоцитопения, редко нейтропения. Поэтому пациенты могут жаловаться на общую слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанную кровоточивость.

Анемия и тромбоцитопения также могут иметь аутоиммунный генез.

Для заболевания характерна выраженная иммуносупрессия, затрагивающая преимущественно гуморальный иммунитет (гипогаммаглобулинемия). Из-за этого имеется предрасположенность к инфекциям, например, рецидивирующим простудным заболеваниям.

Необычным клиническим проявлением заболевания может быть гиперреактивность на укусы насекомых.

Характерен абсолютный лимфоцитоз в периферической крови (по данным гемограммы) и костном мозге (по данным миелограммы). На ранних стадиях лимфоцитоз является единственным проявлением заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на так называемые «конституциональные симптомы» — астению, повышенную потливость, спонтанное снижение массы тела.

Характерна генерализованная лимфаденопатия. Увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов выявляется при ультразвуковом или рентгенологическом обследовании, периферические лимфоузлы доступны пальпации.

ПОДРОБНОСТИ:   Как ускорить срастание костей после перелома

На более поздних стадиях заболевания присоединяется гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение селезёнки может проявляться ощущением тяжести или дискомфорта в левом подреберье, феноменом раннего насыщения.

За счёт накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза на поздних стадиях могут развиваться анемия, тромбоцитопения, редко нейтропения. Поэтому пациенты могут жаловаться на общую слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанную кровоточивость.

Анемия и тромбоцитопения также могут иметь аутоиммунный генез.

Для заболевания характерна выраженная иммуносупрессия, затрагивающая преимущественно гуморальный иммунитет (гипогаммаглобулинемия). Из-за этого имеется предрасположенность к инфекциям, например, рецидивирующим простудным заболеваниям и пневмонии.

Необычным клиническим проявлением заболевания может быть гиперреактивность на укусы насекомых.

Стадирование

Используются системы стадирования, предложенные K.Rai[2] и J.Binet[3]. В них отражено естественное течение заболевания — постепенное накопление опухолевой массы. Прогноз пациентов на поздних стадиях может быть хуже, чем на более ранних.

Стадия по Rai Описание
Только лимфоцитоз
I Лимфоцитоз увеличение лимфоузлов
II Лимфоцитоз увеличение печени и/или селезенки ± увеличение лимфоузлов
III Лимфоцитоз анемия (гемоглобин {amp}lt; 110 г/л) ± увеличение печени и/или селезенки, увеличение лимфоузлов
IV Лимфоцитоз тромбоцитопения (тромбоциты {amp}lt; 100х109/л) ± анемия, увеличение печени и/или селезенки, увеличение лимфоузлов
Стадия по Binet Степень распространения Показатели крови
A ≤ 3 областей Гемоглобин ≥ 100 г/л и Тромбоциты ≥ 100х109
B {amp}gt; 3 областей Гемоглобин ≥ 100 г/л и Тромбоциты ≥ 100х109
C Гемоглобин ≤ 100 г/л и/или Тромбоциты ≤ 100х109
Области: л/у головы/шеи, подмышечные л/у, паховые л/у, печень, селезенка

Используются системы стадирования, предложенные K. Rai[21] и J. Binet[22]. Оригинальная система Rai была модифицирована с целью снизить количество определяемых групп риска с 5 до 3[12]. Обе системы опираются на данные физического осмотра и стандартные лабораторные анализы и легки в применении.

Как проявляется В-клеточный хронический лимфолейкоз

В них отражено естественное течение заболевания — постепенное накопление опухолевой массы. Стадирование позволяет делать прогнозы о выживаемости: прогноз пациентов на поздних стадиях может быть хуже, чем на более ранних.

Однако эти системы не дают возможности прогнозировать индивидуальный риск прогрессирования заболевания и выживания на ранних стадиях (стадии 0-II по Rai, A по Binet)[14]. По этой причине стали широко использовать другие прогностические маркеры, такие как цитогенетические характеристики злокачественных клонов, мутационный статус локуса IgVH и количество ZAP-70 или CD38.

Стадия по Rai (мод.) Описание
Низкий риск (0) Только лимфоцитоз
Средний риск (I, II) Лимфоцитоз увеличение лимфоузлов и/или увеличение печени и/или селезёнки
Высокий риск (III, IV) Лимфоцитоз ± увеличение печени и/или селезёнки, увеличение лимфоузлов анемия (гемоглобин {amp}lt; 110 г/л) и/или тромбоцитопения (тромбоциты {amp}lt; 100х109/л)
Стадия по Binet Степень распространения Показатели крови
A {amp}lt; 3 областей Гемоглобин ≥ 100 г/л и тромбоциты ≥ 100х109
B ≥ 3 областей Гемоглобин ≥ 100 г/л и тромбоциты ≥ 100х109
C  — Гемоглобин ≤ 100 г/л и/или тромбоциты ≤ 100х109
Области: л/у головы/шеи, подмышечные л/у, паховые л/у, печень, селезёнка

Таргетные препараты

В последние годы показана высокая эффективность ингибиторов тирозинкиназ Btk[25][26] (ибрутиниб, акалабрутиниб и др.) и PI3Kdelta (иделалисиб и др.), а также высокоселективного ингибитора Bcl-2 (венетоклакс).

В 2014 году FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) выдало разрешение на применение ибрутиниба у больных ХЛЛ, предварительно прошедших как минимум один курс лечения[27].

Данные таргетные препараты обладают высокой активностью даже у пациентов с неблагоприятным прогнозом (del17p) и относительно малотоксичны. В то же время, недостатком является их крайне высокая стоимость.

Прогноз для жизни

Хроническая лимфоидная лейкемия, как правило, не излечима. Однако нередко заболевание развивается очень медленно и правильное лечение может способствовать ремиссии в течение всей жизни. в большинстве случаях продолжительность жизни не снижается.

Когда лейкоз контролируется лечением и не проявляется определенными симптомами, то это называется ремиссией. Ремиссия наблюдается и при исследовании крови. Различная стадия заболевания характеризуется тем, что 4 из 10 мужчин (40%) и 5 из каждых 10 женщин (50%) будут жить в течение 10 лет или более после того, как выставлен диагноз. Но продолжительность жизни будет зависеть от стадии процесса.

Хронический лимфоцитарный лейкоз имеет 3 стадии, называемой стадией А, B и С. В ранней стадии (А), людям не требуется лечение и они выживают в течение 10 лет и более после установления диагноза. Люди, которым диагностирована средняя стадия (Б), как правило, погибают примерно через 5 — 8 лет.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Люди в поздней стадии (С) обычно погибают примерно в течение от 1 до 3 лет после постановки диагноза. Помните – каждый человек индивидуален и все эти цифры не могут предсказать точно, что произойдет в вашем конкретном случае.

Adblock
detector